Jeong Ji Hak;Yun Young Gab;Jeon Byung Hun;Park Hae Ryoun;An Won Gun
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.18
no.6
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pp.1613-1616
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2004
The cellular response to hypoxia is controlled to a large degree by the transcription factor Hypoxia-inducible factor-1(HIF-1). HIF-1 is a transcription factor that is activated by hypoxia and plays a critical role in the development of the cancer phenotype. HIF-1 regulates transcription of a number of genes crucial for tumor survival under hypoxic conditions, including vascular endothelial growth factor(VEGF), erythropoietin(Epo) and several glycolytic enzymes. Tumors in which hypoxia can not induce HIF-1 transcriptional activity remain small and fail to metastasize. In this study, we examined whether aqueous root extract of Ailanthus altissima (REA) downregulate HIF-1, VEGF and p53, and raise the possibility that depletion of these proteins and the anti proliferative activities of REA have any effects on inhibition of angiogenesis in MCF-7 cells. Pharmacologic targeting of specific signal transduction pathways related to oncogenic transformation is a promising approach in cancer treatment. Therefore, REA could be a candidate drug for further clinical development.
Choi, Seo Yeol;Kim, Jong-Wan;Ko, Ji Won;Lee, Young Seok;Chang, Young Pyo
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.61
no.8
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pp.245-252
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2018
Purpose: This study investigated patterns of ischemic injury observed in brain images from patients with neonatal group B Streptococcal (GBS) meningitis. Methods: Clinical findings and brain images from eight term or near-term newborn infants with GBS meningitis were reviewed. Results: GBS meningitis was confirmed in all 8 infants via cerebrospinal fluid (CSF) analysis, and patients tested positive for GBS in both blood and CSF cultures. Six infants (75.0%) showed early onset manifestation of the disease (<7 days); the remaining 2 (25.0%) showed late onset manifestation. In 6 infants (75%), cranial ultrasonography showed focal or diffuse echogenicity, suggesting hypoxic-ischemic injury in the basal ganglia, cerebral hemispheres, and periventricular or subcortical white matter; these findings are compatible with meningitis. Findings from magnetic resonance imaging (MRI) were compatible with bacterial meningitis, showing prominent leptomeningeal enhancement, a widening echogenic interhemisphere, and ventricular wall thickening in all infants. Restrictive ischemic lesions observed through diffusion-weighted imaging were evident in all eight infants. Patterns of ischemic injury as detected through MRI were subdivided into 3 groups: 3 infants (37.5%) predominantly showed multiple punctuate lesions in the basal ganglia, 2 infants (25.0%) showed focal or diffuse cerebral infarcts, and 3 infants (37.5%) predominantly showed focal subcortical or periventricular white matter lesions. Four infants (50%) showed significant developmental delay or cerebral palsy. Conclusion: Certain patterns of ischemic injury are commonly recognized in brain images from patients with neonatal GBS meningitis, and this ischemic complication may modify disease processes and contribute to poor neurologic outcomes.
The Multidrug-resistant Acinetobactor baumanii (MDRAB) is an opportunistic pathogen. Patients with long periods of hospital stay and/or under intensive care unit (ICU) receiving invasive management are more susceptible to this pathogen. In this report, four children with MDRAB infection are reviewed and described their clinical characteristics. There had been concurrent outbreaks of MDRAB infection in adult patients in the ICU at this period of time. The first child had received a craniotomy and epidural hematoma evacuation. The second child was admitted for status epilepticus with hydrocephalus. The third child had pneumonia with status epilepticus with hydrocephalus. The fourth child had poor activity due to hypoxic ischemic encephalopathy and convulsive disorder. Except the fourth child, all had not been exposed to carbapenem prior to infection of MDRAB. That imply the cause of MDRAB infections may be associated with invasive management and prolonged hospitalization together with the previous exposure to carbapenem in our cases. We would like to emphasize the importance and minimizing the spread of hospital infection in patients under prolonged intensive care management regardless of the use of carbapenem.
Kim, Young-Kyun;Kwon, Jeong-Nam;Cho, Su-In;Kim, Na-Ri
The Journal of Internal Korean Medicine
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v.22
no.4
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pp.537-546
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2001
목적: 고양이 대뇌피질 절편을 사용하여 저산소 발작을 유발한 뒤, 성향정기산이 세포의 이온 환경과 대사의 변화와 관련하여 어떤 영향을 미치는지 연구하였다. 방법: 고양이의 대뇌 피질 절편에 저산소 발작을 유발한 뒤 flame photometry scintillation, Spectrophotometry, method of Jorgensen and Skou, method of Fiske and Subbarow, oxygen monitor, luciferin-luciferase assay 등을 이용하여 세포내 이온함량과 세포대사를 측정하였다. 결과: 성향정기산은 저산소증으로 유발된 세포내의 $K^+$와 $Na^+$의 함량의 변화를 현저하게 지연시켰다. 성향정기산은 Na-K-ATPase의 억제제인 와바인 또는 대사억제제인 2.4-DNP로 유발된 세포내 $K^+$함량의 변화에 어떤 효과도 보이지 않았다. 또한, 정상 상태의 절편뿐만 아니라 저산소 상태의 절편에서 분리된 과립체의 분설에 있어서 Na-K-ATPase의 활동도에 영향을 미치지 않았다. 성향정기산은 저산소 발작하에서 산소 소비량과 세포의 ATP함량이 떨어지는 것을 현저하게 막았다. 또한 ATP를 생산하는 기능을 보호하는 저산소 조직의 사립체를 돕는데 효과적이었다. 결론: 성향정기산은 대뇌 조직의 저산소 발작하에서 세포의 이온 환경과 대사를 보호하는 유익한 효과가 있음을 알 수 있다.
Journal of The Korean Society of Agricultural Engineers
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v.59
no.4
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pp.1-15
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2017
Eutrophication of surface waters is of concern worldwide, because it can result in many undesirable water-quality and ecological problems, such as hypoxic 'dead' zones and harmful algal blooms, both associated with considerable economic costs. In this study, we used LSM (Land Surface Model) to simulate nitrogen in five major rivers in the Southern Korean Peninsula. The main objective of this research was to enhance nitrogen data for input of LM3V model in South Korea. Input data for nitrogen fluxes were categorized into three sections including agriculture fertilizer, livestock manure, atmosphere deposition, biological fixation, and sewage pollutants were used as the nitrogen input. For using LM3V model, the nitrogen input data were regenerated by considering states of agriculture and industry in South Korea at a $1/8^{\circ}$ resolution. Then, we simulated stream/river flows and N loads throughout the entire drainage networks in South Korea at a $1/8^{\circ}$ resolution. By using the same parameters for the entire country ($100,210km^2$), composed of 5 river basins with varying climate and land use, the model simulates spatial (11 sites) and temporal (1999~2010) patterns of flows and nitrate-N loads are resonable by comparing observed flow and nitrate-N loads. The r (Pearson's linear correlation) for water temperature, flow and nitrate-N at river were 080~0.93, 0.62~0.92 and 0.5~0.9 respectively. Based on enhanced N input data and model results, we find that LM3V model as land surface model can be applied in South Korea with interaction of atmosphere and land conditions.
Several human diseases have been associated with mitochondrial voltage-dependent anion channel-1 (VDAC1) due to its role in calcium ion transportation and apoptosis. Recent studies suggest that VDAC1 may interact with endothelium-dependent nitric oxide synthase (eNOS). Decreased VDAC1 expression may limit the physical interaction between VDAC1 and eNOS and thus impair nitric oxide production, leading to cardiovascular diseases, including pulmonary arterial hypertension (PAH). In this report, we conducted meta-analysis of genome-wide expression data to identify VDAC1 influenced genes implicated in PAH pathobiology. First, we identified the genes differentially expressed between wild-type and Vdac1 knockout mouse embryonic fibroblasts in hypoxic conditions. These genes were deemed to be influenced by VDAC1 deficiency. Gene ontology analysis indicates that the VDAC1 influenced genes are significantly associated with PAH pathobiology. Second, a molecular signature derived from the VDAC1 influenced genes was developed. We suggest that, VDAC1 has a protective role in PAH and the gene expression signature of VDAC1 influenced genes can be used to i) predict severity of pulmonary hypertension secondary to pulmonary diseases, ii) differentiate idiopathic pulmonary artery hypertension (IPAH) patients from controls, and iii) differentiate IPAH from connective tissue disease associated PAH.
Necroptosis, also known as "programmed necrosis", has emerged as a critical factor in a variety of pathological and physiological processes and is considered a cell type-specific tightly regulated process with mechanisms that may vary rather greatly due to the change of cell line. Here we used HT-29, a human colon cancer cell line, to establish a necroptosis model and elucidate associated mechanisms. We discovered that cobalt chloride, a reagent that could induce hypoxia-inducible $factor-1{\alpha}(HIF1{\alpha})$ expression and therefore mimic the hypoxic microenvironment of tumor tissue in some aspects induces necroptosis in HT-29 cells when caspase activity is compromised. On the other hand, apoptosis appears to be the predominant death form when caspases are functioning normally. HT-29 cells demonstrated significantly increased RIPK1, RIPK3 and MLKL expression in response to cobalt chloride plus z-VAD treatment, which was accompanied by drastically increased $IL1{\alpha}$ and IL6 expression, substantiating the notion that necrosis can induce profound immune reactions. The RIPK1 kinase inhibitor necrostatin-1 and the ROS scavenger NAC each could prevent necrosis in HT-29 cells and the efficiency was enhanced by combined treatment. Thus by building up a necroptosis model in human colon cancer cells, we uncovered that mechanically RIP kinases collaborate with ROS during necrosis promoted by cobalt chloride plus z-VAD, which leads to inflammation. Necroptosis may present a new target for therapeutic intervention in cancer cells that are resistant to apoptotic cell death.
Seo, Sun Young;Shim, Gyu Hong;Chey, Myoung Jae;You, Su Jeong
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.59
no.11
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pp.440-445
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2016
Purpose: This study aimed to identify prognostic factors of neurological outcomes, including developmental delay, cerebral palsy and epilepsy in late-preterm and term infants with perinatal asphyxia. Methods: All late-preterm and term infants with perinatal asphyxia or hypoxic-ischemic insults who admitted the neonatal intensive care unit of Inje University Sanggye Paik Hospital between 2006 and 2014 and were followed up for at least 2 years were included in this retrospective study. Abnormal neurological outcomes were defined as cerebral palsy, developmental delay and epilepsy. Results: Of the 114 infants with perinatal asphyxia, 31 were lost to follow-up. Of the remaining 83 infants, 10 died, 56 had normal outcomes, and 17 had abnormal outcomes: 14 epilepsy (82.4%), 13 cerebral palsy (76.5%), 16 developmental delay (94.1%). Abnormal outcomes were significantly more frequent in infants with later onset seizure, clinical seizure, poor electroencephalography (EEG) background activity, lower Apgar score at 1 and 5 minutes and abnormal brain imaging (P<0.05). Infants with and without epilepsy showed significant differences in EEG background activity, clinical and electrographic seizures on EEG, Apgar score at 5 minutes and brain imaging findings. Conclusion: We should apply with long-term video EEG or amplitude integrated EEG in order to detect and management subtle clinical or electrographic seizures in neonates with perinatal asphyxia. Also, long-term, prospective studies with large number of patients are needed to evaluate more exact prognostic factors in neonates with perinatal asphyxia.
We elucidated the effects of various components of ischemic medium on the outcome of simulated ischemia-reperfusion injury. Hypoxia for up to 12 hours induced neither apoptotic bodies nor LDH release. However, reoxygenation after 6 or 12 hours of hypoxia resulted in a marked LDH release along with morphological changes compatible with oncotic cell death. H9c2 cells were then subjected to 6 hours of simulated ischemia by exposing them to modified hypoxic glucose-free Krebs-Henseleit buffer. Lowered pH (pH 6.4) of simulated-ischemic buffer resulted in the generation of apoptotic bodies during ischemia, with no concomitant LDH release. The degree of reperfusion-induced LDH release was not affected by the pH of ischemic buffer. Removal of sodium bicarbonate from the simulated ischemic buffer markedly increased cellular damages during both the simulated ischemia and reperfusion. Addition of lactate to the simulated ischemic buffer increased apoptotic cell death during the simulated ischemia. Most importantly, concomitant acidosis and high lactate concentration in ischemic buffer augmented the reperfusion-induced oncotic cell death. These results confirmed the influences of acidosis, bicarbonate deprivation and lactate on the progression and outcome of the simulated ischemia-reperfusion, and also demonstrated that concomitant acidosis and high lactate concentration in simulated ischemic buffer contribute to the development of reperfusion injury.
We experienced a case of thoracic aortic aneurysm combined with coronary artery disease. A 68-year-old man complained of anginal pain in the left anterior chest and nonspecific pain in the posterior chest. The aneurysm was extending from left subclavian artery to the diaphragm and sign of impending rupture was noted in the chest CT. Coronary angiograms r vealed significant obstruction of left circumflex coronary artery(>95%) and left anterior descending artery(>50%). Exposure was obtained through the left posterolateral thoracotomy incision in the 4th intercostal space and then partial femoro-femoral cardiopulmonary bypass was established. After aortic cross clamping, the aneurysmal sac was opened and repaired with interposition of 26 mm Hemashield graft. Under the beating heart with femoro-femoral cardiopulmonary bypass, aorto-left circumflex coronary bypass with autogenous saphenous vein used as conduit was performed. Postoperatively multiple cerebral infarction ensued due to intraoperative hypovolemic shock and hypoxic brain damage during cardiopulmonary bypass. Currently, the patient's mental status is drowsy and in an improving state.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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