돼지의 적출뇌동맥에서 저산소 유발 수축반응을 관찰하고 그 기전을 구명하며 저산소가 혈관수축제의 수축반응과 acetylcholine (ACh)의 내피세포 의존성 이완반응에 미치는 영향을 검토코자하여 본 실험을 시행하였다. 내피세포가 존재하는 표본에서는 저산소는 일과성 혈관수축을 일으켰고 산소 재공급시에 일과성 이완 후 수축이 나타나는 이상성 (biphasic) 반응이 관찰되었다. KCI 및 $PGF_{2\alpha}$전처치로 수축된 표본에서 저산소 유발은 추가적 수축반응을 일으켰고, 산소재공급으로 이완반응이 관찰되었다. 내피세포 제거 후 및 nimodipine 또는 indomethacin처리 후 저산소와 산소 재공급에 의한 수축반응은 현저히 감약되었다. 저산소하에서 KCl의 수축반응은 영향받지 않았으나, $PGF_{2\alpha}$와 endothelin (ET)의 수축반응은 현저히 억제되었고 ET수축반응이 저산소에 가장 예민하였다. $PGF_{2\alpha}$와 ET로 수축된 내피세포 존재표본에서 ACh은 용량의존성 이완반응을 일으켰고 이 이완반응은 저산소 하에서 소실되었으며 내피세포 제거표본에서는 ACh의 이완반응이 관찰되지 않았다. $PGF_{2\alpha}$로 처리한 내피세포 존재표본에서 ACh은 cyclic GMP농도를 증가시켰고 이 증가는 저산소하에서 소실되었다. 이상의 성적으로 저산소와 산소 재공급 수축반응은 내피세포 및 calcium의존성이고, prostaglandin계 물질의 유리에 기인한다고 추론하였다.
Although associations between thioredoxin interacting protein (TXNIP) and cancers have been recognized, the effects of TXNIP on non-small cell lung cancer (NSCLC) prognosis remained to be determined in detail. In addition, while hypoxia is a key characteristic of tumor cell growth microenvironment, the effect of hypoxia on TXNIP expression is controversial. In this study, formaldehyde fixed and paraffin embedded (FFPE) samples of 70 NSCLC patients who underwent resection between January 2010 and December 2011 were obtained. Evaluation of TXNIP and hypoxia inducible factor-$1{\alpha}$ ($HIF-1{\alpha}$) protein expression in FFPE samples was made by immunohistochemistry. By Kaplan-Meier method, patients with high TXNIP expression demonstrated a significantly shorter progression free survival (PFS) compared with those with low TXNIP expression (18.0 months, 95%CI: 11.7, 24.3 versus 23.0 months, 95%CI: 17.6, 28.4, P=0.02). High TXNIP expression level was also identified as an independent prognostic factor by Cox regression analysis (adjusted hazard ratio: 2.46; 95%CI: 1.08, 5.56; P=0.03). Furthermore, TXNIP expression was found to be significantly correlated with $HIF-1{\alpha}$ expression (Spearman correlation=0.67, P=0.000). To further confirm correlations, we established a tumor cell hypoxic culture model. Expression of TXNIP was up-regulated in all three NSCLC cell lines (A549, SPC-A1, and H1299) under hypoxic conditions. This study suggests that hypoxia induces increased TXNIP expression in NSCLC and high TXNIP expression could be a poor prognostic marker.
목적 : 신생 백서의 저산소 허혈 뇌손상에 있어서의 erythropietin (Epo) 투여의 손상 예방 효과와 보호 기전에 철 대사가 관여하는지를 조사하고자 하였다. 방 법 : 신생 백서를 암수 구별 없이 생후 7일째에 편측 온목동맥 결찰 후 산소 농도 8%인 환경에 2시간 노출시켜 저산소 허혈을 유도하였으며 저산소 노출 직후 Epo 5,000 u/kg를 복강내 투여하였다. 이들은 저산소 허혈 유도 전 투여한 생리식염수, 철, deferoxamine 등에 따라 Epo군, Iron+Epo군, Def+Epo군, Iron+ Def+Epo군, 대조군으로 나누어 저산소 허혈 유도 후 7일에 뇌손상 정도를 비교하였다. 결 과 : Epo 투여시 뇌손상의 빈도와 정도는 대조군에 비해 감소하였다. 뇌손상의 빈도와 손상 점수로 뇌손상 정도를 비교한 결과 철 투여는 Epo의 뇌손상 예방 효과를 감소시키지 않았다. Deferoxamine 투여는 Epo 단독 투여군에 비해 뇌손상의 빈도와 정도가 경감하였으나 통계적 유의성은 없었다. 결 론 : Epo는 저산소 허혈 뇌손상에 있어 뇌손상 보호 효과를 보인다. 철 투여는 뇌손상을 악화시키지 않았으나 deferoxamine 동시 투여는 Epo 단독 투여에 비해 뇌손상의 빈도와 손상 점수가 감소하여 뇌손상 보호 효과에 철 대사가 관여할 가능성을 제시하였다.
Paek, Sun Ha;Kim, Jhi-Hoon;Choi, Sung-Hong;Yoon, Tae-Jin;Son, Young Don;Kim, Dong Gyu;Cho, Zang-Hee;Sohn, Chul-Ho
Investigative Magnetic Resonance Imaging
/
제19권1호
/
pp.31-36
/
2015
Purpose: To compare the depiction of brain metastases on contrast-enhanced images with 7.0 tesla (T) and at 1.5T MRI. Materials and Methods: Four consecutive patients with brain metastases were scanned on 7.0T whole-body scanner and 1.5T MRI. A 3D T1-weighted gradient echo sequence (3D T1-GRE) at 1.5T (voxel size = $0.9{\times}0.9{\times}1.5mm^3$ after double-dose, gadoterate meglumine, Gd-DOTA) was compared to a 7.0T 3D T1-GRE sequence (voxel size = $0.4{\times}0.4{\times}0.8mm^3$, single-dose Gd-DOTA) in four patients after a 5 minute delay. The number of contrast-enhancing metastases in MPRAGE images was compared in each patient by two radiologists in consensus. We measured contrast ratio of enhancing brain metastases and white matter in 1.5T and 7.0T. Results: In all four patients 7.0T 3D T1-GRE images after single-dose Gd-DOTA and 1.5T after double-dose Gd-DOTA depicted 11 brain metastases equally. In the quantitative analysis of contrast ratios of enhancing brain metastases and white matter, the 1.5T 3D T1-GRE after double-dose showed an increased contrast ratio compared to 7.0T 3D T1-GRE after single-dose ($0.961{\pm}0.571$ versus $0.885{\pm}0.494$; n = 11 metastases). But this difference was not statistically significant (P = 0.711). Conclusion: Our preliminary results indicate that 7.0T single-dose Gd-enhanced images were not different to 1.5T double-dose Gd-enhanced images for the detection of brain metastases.
Objectives : The purpose of this investigation is to evaluate the effects of Scutellaria baicalensis GEORGI on alteration in gene expression in a hypoxia model using cultured rat cortical cells. Methods : E18 rat cortical cells were grown in a Neurobasal medium containing B27 supplement. On 12 DIV, Scutellaria baicalensis GEORGI(20 ug/ml) was added to the culture media and left for 24 hrs. On 11 DIV, cells were given a hypoxic insult $(2%\;O_2/5%\;CO_2,\;37^{\circ}C,\;3\;hrs)$, returned to normoxia and cultured for another 24 hrs. Total RNA was prepared from Scutellaria baicalensis GEORGI-untreated (control) and -treated cultures and alteration in gene expression was analysed by microarray using rat 5K-TwinChips. Results : For most of the genes altered in expression, the Global M values were between -0.5 to +0.5. Among these, 1143 genes increased in their expression by more than Global M +0.1, while 1161 genes decreased by more than Global M -0.1. Effects on some of the genes whose functions are implicated in neural viability are as follows: 1) The expression of apoptosis-related genes such as Bad (Global M = 0.39), programmed cell death-2(Pdcd2) (Global M = 0.20) increased, while Purinergic receptor P2X(P2rxl) Global M = -0.22), Bc12-like1(Bc1211)(Global M = -0.19) decreased. 2) The expression of 'response to stress-related genes such as antioxidation-related AMP-activated protein kinase subunit gamma 1 gene (Prkag1) (Global M = 0.14), catalase gene (Global M = 0.14) and Heme Oxygenase(Hmoxl) increased. 3) The expression of Fos like antigen 2 (Fos12) expressed in neurons that survive ischemic insult increased (Global M = 0.97). Conclusions : these data suggest that Scutellaria baicalensis GEORGI increases the expression of antiapoptosis- and antioxidation- related genes in a way that can not yet be explained.
To elucidate the neuroprotective effect of Yeoldahanso-tang(YHT) on nerve cells damaged by hypoxia, the cytotoxic effects of exposure to hypoxia were determined by XTT(SODIUM3,3'-{I-[(PHENYLAMINO) CARBONYL]-3,4-TETRAZOLIUM}- BIS (4-METHOXY-6-NITRO) BENZENE SULFONIC ACID HYDRATE), NR(Neutral red), MTT(3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide) and SRB(Sulforhodamin B) asssay. The activity of catalase and SOD(Superoxide dismutase) was measured by spectrophometry, and $TNF-{\alpha}$(Tumor cell necrosis $fector-{\alpha}$) and PKC(Protein kinase C) activity was measured after exposure to hypoxia and treatment of YHTWE. Also the neuroprotective effect of YHTWE was researched for the elucidatioion of neuroprotective mechanism. The results were as follows; 1. Hypoxia decreased cell viability measured by XTT, NR assay when cultured cerebral neurons were exposed to 95% N2/5% CO2 for $2{\sim}26$ minutes in these cultures and YHTWE inhibited the decrease of cell viability. 2. H2O2 treatment decreased cell viability measured by MTT, and SRB assay when cultured cerebral neurons were exposed to 1-80 ${\mu}M$ for 6 hours, but YHTWE inhibited the decrease of cell viability. 3. Hypoxia decreased catalase and SOD activity, and also $TNF-{\alpha}$ and PKC activity in these cultured cerebral neurons, but YHTWE inhibited the decrease of the catalase and SOD activity in these cultures. 4. Hypoxia triggered the apoptosis via caspase activation and internucleosomal DNA fragmentation. Also hypoxia stimulate the release of cytochrome c forom mitochondria. YHTWE inhibited the apoptosis via caspase activation induced by hypoxia. From these results, it can be suggested that brain ischemia model induced hypoxia showed neurotoxicity on cultured mouse cerebral neurons, and the YHTWE has the neuroprotective effect in blocking the neurotoxicity induced by hypoxia in cultured mouse cerebral neurons.
Bone marrow mesenchymal stem cells (MSCs) have shown potential for cardiac repair following myocardial injury, but this approach is limited by their poor viability after transplantation. To reduce cell loss after transplantation, we introduced the fibroblast growth factor-2 (FGF-2) gene ex vivo before transplantation. The isolated MSCs produced colonies with a fibroblast-like morphology in 2 weeks; over 95% expressed CD71, and 28% expressed the cardiomyocyte-specific transcription factor, Nkx2.5, as well as ${\alpha}$-skeletal actin, Nkx2.5, and GATA4. In hypoxic culture, the FGF-2-transfected MSCs (FGF-2-MSCs) secreted increased levels of FGF-2 and displayed a threefold increase in viability, as well as increased expression of the anti-apoptotic gene, Bcl2, and reduced DNA laddering. They had functional adrenergic receptors, like cardiomyocytes, and exposure to norepinephrine led to phosphorylation of ERK1/2. Viable cells persisted 4 weeks after implantation of $5.0{\times}10^5$ FGF-2-MSCs into infarcted myocardia. Expression of cardiac troponin T (CTn T) and a voltage-gated $Ca^{2+}$ channel (CaV2.1) increased, and new blood vessels formed. These data suggest that genetic modification of MSCs before transplantation could be useful for treating myocardial infarction and end-stage cardiac failure.
진해만에서 천해전선의 형성 및 전선과 수질분포와의 관계를 해석하기 위해 해양학적인 조사가 수행 되었으며, 또한 Simpson-Hunter의 성층계수 log(H/U$^3$)을 수치계산하였다.인공위성 자료와 현지조사결과에 의하면, 진해만의 천해전선은 가덕수로 북쪽해역 부근에서 형성되며, 전선부근에서 성층계수 값은 2.0~2.5이다. 전선이 셩성되는 위치를 기준으로 했을 때 만의 외해역과 진해만 서부해역에서는 COD 농도가 2.0 mg/l 이하로 낮으나, 전선역의 북쪽 내해에 위치한 마산만에서는 3.0~5.5 mg/l로써 높다. COD 농도는 마산만에서 외해로 갈수록 강한 해수교환으로 인해 점차 감소한다. 하계 저층 무산소 및 저산소 수괴는 진해만 서부해역과 마산만에서 일어나며, DO 농도는 성층계수가 증감함에 따라 감소한다. DO 농도는 전선이 형성되는 해역을 기준으로 만외에서는 약 4.0 mg/l 이상으로 높으나, 만내에서는 낮다. 천해전선은 연안에서 외해로의 물질수송에 대해 중요한 역하을 하며, 또한 전선의 형성지역은 물리적 및 화학적으로 중요한 경계를 이루는 것 같다.
HeLa 세포의 spheroid를 배 양시켜 cis-platinum과 carboplatin으로 처리한 후 그 반응을 세포의 생존분획으로 분석하였다. 체외실험 model인 spheroid를 사용하여 platinum유사체의 약효와 방사선 감수성을 평가하고 약제에 대한 단층 세포와 spheroid의 감수성 차이를 세포-생존곡선에서 규명하기 위하여 본 실험을 시행하였다. Cis-platinum 농도-곡선에서 spheroid의 $Cq=3.4{\mu}M$이고 $Co=1.2{\mu}M$이었다. 이 것은 단층세포에 비하여 Co는 큰 변화가 없으나 Cq가 증가되어 cis-platinum이 저산소층 세포보다 활동적으로 분화하는 표면세포에 주로 작용하였으며, 반대로 carboplatin의 효과는 spheroid에 대한 $(Co=15.0{\mu}M)$ 감수성이 단층세포$(Co=32.5{\mu}M)$에 비하여 크게 증가되어, spheroid의 심층 세포에 주로 작용하였다. 방사선과 carboplation의 병용효과를 세포 생존분획이 0.01 수준에서 isobologram으로 분석한 결과 상호작용으로 supra-additive 효과를 나타내었다. 따라서, carboplatin은 cis-platinum에 비하여 신장과 위장에 대한 독성작용이 적고, 방사선과 병용함으로써 향후 더욱 효과적 인 종양 치료에 중요한 역할을 할 것으로 기대한다.
Hypoxia-inducible factor-$1{\alpha}$ ($HIF-1{\alpha}$) mediates tumor cell adaptation to hypoxic conditions and is a potentially important anticancer therapeutic target. We previously developed a method for synthesizing a benzofuran-based natural product, (R)-(-)-moracin-O, and obtained a novel potent analog, MO-460 that suppresses the accumulation of $HIF-1{\alpha}$ in Hep3B cells. However, the molecular target and underlying mechanism of action of MO-460 remained unclear. In the current study, we identified heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2B1 (hnRNPA2B1) as a molecular target of MO-460. MO-460 inhibits the initiation of $HIF-1{\alpha}$ translation by binding to the C-terminal glycinerich domain of hnRNPA2B1 and inhibiting its subsequent binding to the 3'-untranslated region of $HIF-1{\alpha}$ mRNA. Moreover, MO-460 suppresses $HIF-1{\alpha}$ protein synthesis under hypoxic conditions and induces the accumulation of stress granules. The data provided here suggest that hnRNPA2B1 serves as a crucial molecular target in hypoxiainduced tumor survival and thus offer an avenue for the development of novel anticancer therapies.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.