Sleep alters both breathing pattern and the ventilatory responses to external stimuli. These changes during sleep permit the development or aggravation of sleep-related hypoxemia in patients with respiratory disease and contribute to the pathogenesis of apneas in patients with the sleep apnea syndrome. Fundamental effects of sleep on the ventilatory control system are 1) removal of wakefulness input to the upper airway leading to the increase in upper airway resistance, 2) loss of wakefulness drive to the respiratory pump, 3) compromise of protective respiratory reflexes, and 4) additional sleep-induced compromise of ventilatory control initiated by reduced functional residual capacity on supine position assumed in sleep, decreased $CO_2$ production during sleep, and increased cerebral blood flow in especially rapid eye movement(REM) sleep. These effects resulted in periodic breathing during unsteady non-rapid eye movement(NREM) sleep even in normal subjects, regular but low ventilation during steady NREM sleep, and irregular breathing during REM sleep. Sleep-induced breathing instabilities are divided due primarily to transient increase in upper airway resistance and those that involve overshoots and undershoots in neural feedback mechanisms regulating the timing and/or amplitude of respiratory output. Following ventilatory overshoots, breathing stability will be maintained if excitatory short-term potentiation is the prevailing influence. On the other hand, apnea and hypopnea will occur if inhibitory mechanisms dominate following the ventilatory overshoot. These inhibitory mechanisms include 1) hypocapnia, 2) inhibitory effect from lung stretch, 3) baroreceptor stimulation, 4) upper airway mechanoreceptor reflexes, 5) central depression by hypoxia, and 6) central system inertia. While the respiratory control system functions well during wakefulness, the control of breathing is commonly disrupted during sleep. These changes in respiratory control resulting in breathing instability during sleep are related with the pathophysiologic mechanisms of obstructive and/or central apnea, and have the therapeutic implications for nocturnal hypoventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease or alveolar hypoventilation syndrome.
Obstructive sleep apnea (OSA), most common respiratory disorder of sleep, is characterized by intermittent partial or complete occlusions of the upper airway due to loss of upper airway dilating muscle activity during sleep superimposed on a narrow upper airway. Termination of these events usually requires arousal from sleep and results in sleep fragmentation and hypoxemia, which leads to poor quality of sleep, excessive daytime sleepiness, reduced quality of life and numerous other serious health consequences Untreated OSAS can cause various problems such as hypertension, diabetes, stroke, cardiac disease, daytime sleepiness. Various treatments are available, including non-surgical treatment such as medication or modification of life style, surgical treatment, continuous positive airway pressure (CPAP) and oral appliance (OA). Oral appliance is known to be effective in mild to moderate OSA, also genioglossus muscle advancement (GA) or maxillomandibluar advancement (MMA) is a good option for OSA patients with muscular or skeletal problems. Although the prevalence of OSA is increasing, the proportion of the patient treated by dentist is still very law. Dentists need to understand the mechanism of OSA and develop abilities to treat OSA patients with dental problems. The purpose of this paper is to give a brief overview about OSA and the dentist's role in OSA patients.
Purpose: We would evaluate the cardiovascular manifestations of the patients with acute organophosphate and carbamate poisoning in the emergency department. Methods: This was retrospectively studied with the review of patient's charts, included total 38 patients were admitted during the past two years in the emergency department of Yeungnam university hospital with the diagnosis of organophosphate or carbamate poisoning. Results: Cardiovascular complications were variously developed in many patients. Electrocardiographic findings were as follows; 4 ($10.5\%$) cardiac arrhythmias included 1 cardiac arrest caused by ventricular fibrillation, 14 ($36.8\%$) sinus tachycardias, 3 ($7.9\%$) sinus bradycardias, and 17 ($44.7\%$) normal sinus rhythms. Conduction disturbances were 23 ($60.5\%$) like as prolonged QTc, 4 ($10.5\%$) ST-T changes, 2 (5.3%) first degree AV block, and 3 ($7.9\%$) right bundle branch block were shown. Other cardiovascular complications were 22 ($57.9\%$) hypertensives, 4 ($10.5\%$) hypotensives, 15 ($39.5\%$) tachycardias, 2 ($5.3\%$) bradycardias, 18 ($47.4\%$) hypoxemics, 12 ($31.6\%$) metabolic acidosis, and 9 ($23.7\%$) pulmonary edemas. Sixteen patients ($42.1\%$) needed ventilatory support because of respiratory paralysis. No patients died in hospital and 36 ($94.7\%$) patients were alive-discharged. Conclusion: Cardiovascular complications are variously in patients with acute organophosphate and carbamate poisoning. Especially, some findings included ventricular arrhythmias, QTc prolongation, hypoxemia, acidosis, and blood pressure changes are known as major precipitating factors to increase the mortality. So, intensive support and aggressive treatment are needed in patients shown various cardiovascular manifestations in the emergency department.
간세포암에 이환된 61세 남자에서 lipiodol과 doxorubicin을 이용하여 간동맥 항암 화학 색전술을 시행하였고 3일 후 급성 호흡 부전증이 발병하였으며 임상 양상 및 방사선학적 소견상 급성 폐부종 및 폐렴에 의한 급성 폐손상에 합당하였다. 감염, 혈전 및 종괴에 의한 폐색전증, 울혈성 심부전에 의한 급성 호흡 부전증의 가능성을 배제하기 위하여 혈액, 객담 배양 검사를 시행하였으나 균주는 동정되지 않았고 복부 전산화 단층 촬영, 복부 핵자기 공명 영상, 심 초음파 등을 시행하였으나 심장이나 하대 정맥에서 종괴나 혈전을 발견할 수 없었으며 심기능은 정상이었다. 상기 소견으로 본 환자의 급성 호홉 부전증의 원인으로서 lipiodol에 의한 폐 지방전색증을 추정하게 되었다. 환자는 보전적 요법을 시행받고 증상 발현 4주 후 임상증상 및 흉부 단순 촬영상 호전을 보여 퇴원하였다. 저자 등은 lipiodol과 doxorubicin을 이용하여 간세포암의 화학색전술을 시행 후 lipiodol에 의한 폐지방 색전증이 원인인 급성 폐손상이 발생한 종례를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.
A 33-year-old woman visited the emergency department presenting with fever and dyspnea. She was pregnant with gestational age of 31 weeks and 6 days. She had dysuria for 7 days, and fever and dyspnea for 1 day. The vital signs were as follows: blood pressure 110/70 mmHg, heart rate 118 beats/minute, respiratory rate 28/minute, body temperature $38.7^{\circ}C$, and oxygen saturation by pulse oximetry 84% during inhalation of 5 liters of oxygen by nasal prongs. Crackles were heard over both lung fields. There were no signs of uterine contractions. Chest X-ray and chest computed tomography scan showed multiple consolidations and air bronchograms in both lungs. According to urinalysis, there was pyuria and microscopic hematuria. She was diagnosed with community-acquired pneumonia and urinary tract infection (UTI) that progressed to severe sepsis and acute respiratory failure. We found extended-spectrum beta-lactamase producing Escherichia coli in the blood culture and methicillin-resistant Staphylococcus aureus in the sputum culture. The patient was transferred to the intensive care unit with administration of antibiotics and supplementation of high-flow oxygen. On hospital day 2, hypoxemia was aggravated. She underwent endotracheal intubation and mechanical ventilation. After 3 hours, fetal distress was suspected. Under 100% fraction of inspired oxygen, her oxygen partial pressure was 87 mmHg in the arterial blood. She developed acute kidney injury and thrombocytopenia. We diagnosed her with multi-organ failure due to severe sepsis. After an emergent cesarean section, pneumonia, UTI, and other organ failures gradually recovered. The patient and baby were discharged soon thereafter.
In South Korea, attempted suicide by paraquat (PQ) intoxication is fairly common, and is lethal by pulmonary fibrosis and hypoxemia. However, the treatment of PQ poisoning is primarily supportive management. To increase the survival rate associated with PQ intoxication, many treatments have been developed. Here, we treated a case of PQ intoxication with steroid pulse therapy. A 23-year-old man was admitted to the hospital because of PQ intoxication. He drank two mouthfuls of Gramoxon (24% commercial paraquat). His vital signs were stable, but he had a throat infection, and navy blue urine in the sodium dithionite test. Standard treatment, including gastric lavage with activated charcoal was performed, and emergent hemoperfusion with a charcoal filter was initiated 11 h after PQ ingestion. Pharmacotherapy was initiated 18 h after PQ ingestion with the administration of 5 mg dexamethasone. On day 10, chest PA showed pulmonary fibrosis. Therefore, we initiated steroid pulse therapy, with 1g methylprednisolone in 100 mL of D5W administered over 1 h repeated daily for 3 days, and 1 g cyclophosphamide in 100 mL of D5W administered over 1 h daily for 2 days. On day 15, dexamethasone therapy was initiated. On day 30, pulmonary fibrosis was improved. Thus, if pulmonary fibrosis becomes exacerbated after dexamethasone therapy during the subacute stage, pulse therapy with methylprednisolone and cyclophosphamide could be helpful.
연구배경: 만성 폐쇄성 폐질환 환자에서 수면중 발생하는 저산소 혈증은 심실 조기수축의 빈도를 증가시키고 이는 급사 및 나쁜 예후와 관련되어 있다. 이에 저자들은 만성 폐쇄성 폐질환 환자에서 저유량의 산소공급으로 저산소혈증을 교정하여 심실 조기수축의 빈도를 감소시킬 수 있는지 알아보고자 본 연구를 시행하였다. 방법: 만성 폐쇄성 폐질환자 18명을 대상으로 대기중에서와, 산소 2L/min을 비강을 통해 흡입하면서, 첫날과 7일 후에, 각각 24시간동안 pulse oxymeter와 Holter EKG로 측정하여 각 시간별로 동맥혈 산소포화도 심실 조기수축의 빈도를 측정 분석하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 결과: 만성 폐쇄성 폐질환 환자에서 동맥혈 산소포화도는, 대기중에서 보다는 산소 2L/min을 흡입할 때, 흡입 첫날 보다는 흡입 7일 후에 더 높았으며, 주간보다는 야간에 더 감소하였다. 야간에 발생하는 산소포화도의 감소는 주간의 혈 산소포화도가 낮을수록 더 증가하였다. 심실 조기수축의 빈도는 대기중에서 보다 산소 2L/min를 흡입할 때, 유의하게 감소하였으며, 산소치료 첫날 보다는 일주일 후 더 감소하였다. 심실 조기수축의 빈도 감소량과 동맥혈 산소포화도의 최소치의 증가량의 휘귀분석에서 비교적 낮은 p(0.056) 값을 보여, 상관성을 시사하였다. 결론: 이상의 결과에서 만성 폐쇄성 폐질환 환자에서 산소치료는 동맥혈 산소포화도의 상승과 더불어 심실 조기수축을 감소시키며, 일주일 이상의 장기적인 산소치료가 부가적인 심실 조기수축 감소 효과를 가져다 줄것으로 사료된다.
Postoperative hypoxemia in the absence of hypoventilation occurs more often after thoracic or upper abdominal surgery than lower abdominal operations or surgery on extremities. Although the factors which produce postoperative alveolar collapse have not been fully evaluated, the dominant factor of postoperative hypoxemia is shunt of blood passing collapsed alveoli and the postoperative pain is associated with restriction of depth of breathing, sighing and movement. In 1979, the first successful clinical usage of epidurally administered morphine for control of postoperative pain was reported by Behar and associates. This study was carried out for twenty patients who received posterolateral thoracostomy with bleb resection between May 1990 and May 1991 and who were primary spontaneous recurrent pneumothoraxes under general endotracheal anesthesia. For the relief of post-thoracotomy pain following of the general anesthesia, we selected ten patients as control group which were treated intermittently IM with injection of pethidine(50 mg) according to the conventional method and another ten patients as study group which were managed with thoracic epidural analgesia. The tip of the catheter was inserted to T4-5 epidural space through T12-L1 or L1-2 interspinous region before the induction of the general anesthesia and then the epidural analgesics(0.25% bupivacaine 15 ml+morphine 3 mg) was injected once a day via the catheter until 4 th POD in the study group. The epidural catheters were removed at postoperative 4 th day in study group. Clinical observations were done about vital signs, ABG, tidal volume, FVC and occurence of adverse effects during postoperative 2hr, 8hr, 1st day, 2nd day, 7th day in both groups. The results were as follows; (1) The values of $V_T$ and FVC were significantly improved in study group(85% and 66%) as compared with control group(76% and 61%) during the postoperative 4 day of the epidural analgesia. (2) After the end of the epidural analgesia(7th POD), the values of FVC were improved invertly rather in control group(98%) than study group(84%). It suggested that the reduction of FVC in study group were caused by the raised pain sensitivity following the end of epidural analgesia. (3) The side effects of epidural analgesia such as transient urinary retention(2 cases), itching sensation(1) and headache(1) were noted.
연구배경: 수면 중 산소포화도의 감소는 만성 폐쇄성 폐질환에 흔히 동반되며, 이러한 현상은 이차적으로 폐동맥압 상승, 폐성심 등의 혈역학적 변화와 심부정맥 등을 일으켜 환자가 사망할 수도 있다. 수면 중 동맥혈 산소포화도 감소와 안정시 동맥혈 산소분압과의 관계는 어느 정도 알려져 있으나, 낮 동안 저산소혈증 없이 발생하기도 한다. 저자들은 만성 폐쇄성 폐질환 환자에서 수면시 및 안정시의 동맥혈 산소포화도와 운동부하 심폐기능을 측정하여, 수면 중 산소포화도 감소와 관련 있는 인자 및 수면 중 산소포화도 감소를 예측하는 데 있어 운동부하심폐기능 검사법의 유용성에 대하여 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 만성 폐쇄성 폐질환으로 진단된 환자 중 안정상태로 회복된 환자 12명을 대상으로 하였으며, 수면 무호흡증 환자, 심질환자, 심한 빈혈이 있는 환자는 대상에서 제외하였다. 대상 환자 모두에서 일반 폐기능검사, 운동부하심폐기능검사, 수면다원검사를 시행하였고, 안정시, 운동시 그리고 수면시 산소포화도를 측정하였다. 결과: 대상 환자는 모두 남자였으며, 모두 흡연력이 있었다. 산소포화도는 최대 운동시에 비해 수면 중에 뚜렷이 감소하였으며($13.1{\pm}9.3%$ 대 $6.4{\pm}3.3%$), 수면 중 산소포화도 감소는 운동시 최저 산소포화도 (r=-0.90, p<0.01), 운동시 평균 산소포화도 (r=-0.78, p<0.05), 그리고 안정시 산소포화도 (r=-0.82, p<0.05))와 상관관계가 있었다. 수면 중 최저 산소포화도 는 운동시 최저 산소포화도 (r=0.90, p<0.01), 운동시 평균 산소포화도 (r=0.80, p<0.05), 그리고 안정시 산소포화도 (r=0.84, p<0.05)와 상관관계가 있었다. 결론: 만성 폐쇄성 폐질환 환자에서 동맥혈 산소포화도의 감소는 운동시보다 수면 중에 더욱 뚜렷하였고, 수면 중 산소포화도의 감소 정도는 안정시 산소포화도, 운동시 산소포화도와 상관관계가 있었으나, 운동부하심폐기능 검사가 수면 중 산소포화도의 감소 정도를 예측하는데 안정시 산소포화도 보다 유용하지는 않았다.
연구배경 : 장기간의 저농도 산소요법은 저산소혈증을 가진 만성폐쇄성폐질환 환자들의 생존율을 향상시킬 뿐만 아니라 삶의 질을 향상시킨다. 저자들은 재택산소요법을 시행하는 환자의 실태를 알아보고 효과적인 개선책을 알아보기 위하여 추적관찰중인 환자 26예에 대한 임상적 관찰을 하였다. 방법 : 대상환자는 경북대학병원 호흡기내과에서 진료를 받고 있는 환자 가운데 가정에서 장기간의 저농도 산소요법을 시행하고 있는 남자 18명 여자 8명 이었으며 재택산소요법을 시행하기전에 신체적 특성과 병력, 폐기능검사, 심전도, 동맥혈가스 및 말초 혈액검사 소견들과 사용중인 산소용기의 종류, 하루에 흡입하는 시간, 투여산소의 농도, 그리고 사용기간 및 문제점 등에 대해서 조사하였다. 결과 : 원인질환은 만성폐쇄성폐질환 14예, 중증폐결핵의 후유증 9예, 기관지확장증 2예 그리고 특발성 폐섬유증 1예였다. 산소치료의 시행동기는 폐성심이 21예, 운동시 호흡곤란 및 심한 환기장애 4예, 그리고 수면중 산소포화도가 90%미만인 경우가 1예였다. 치료시작전의 동맥혈가스소견의 평균치는 $PaO_2$ 57.7 mmHg, $PaCO_2$ 48.2 mmHg 및 $SaO_2$ 87.7% 였으며 폐활량의 평균치는 VC 2.05 L, $FEV_1$ 0.92 L, $FEV_1$/FVC% 51.9%였다. 사용중인 산소용기는 산소탱크를 사용하는 경우가 19예, 산소농축기를 사용하는 경우가 1예, 산소탱크와 액화산소를 함께 사용하는 경우가 2예, 그리고 산소탱크와 휴대용산소를 함께 사용하는 경우 4예였다. 산소사용 기간은 1년 미만이 3예, 1년에서 2년이 15예, 3년에서 5년이 6예 그리고 9년, 10년 동안 산소요법을 시행한 경우도 각각 1예씩 있었다. 산소농도는 전예에서 2.5L/min 이하를 사용하고 있었고 하루 사용시간은 10예 만이 15시간 이상을 사용하였고 대부분이 짧은 시간 동안만 산소를 사용하고 있었다. 결론 : 효과적인 산소투여를 위해서는 환자 및 주위의 사람들에게 장기간의 저농도 산소요법에 대한 교육이 필요하며 편리하게 사용할 수 있는 산소용기의 구입을 위한 제도적 뒷받침이 필요하다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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