During sleep, relatively major respiratory physiological changes occur in healthy subjects. The contributions and interactions of voluntary and metabolic breathing control systems during waking and sleep are quite different Alterations of ventilatory control occur in chemosensitivity, response to mechanical loads, and stability of ventilation. The activities of intercostal muscles and muscles involved in regulating upper airway size are decreased during sleep. These respiratory physiological changes during sleep compromise the nocturnal ventilatory function, and sleep is an important physiological cause of the nocturnal alveolar hypoventilation. There are several causes of chronic alveolar hypoventilation including cardiopulmonary, neuromuscular diseases. Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is an important cause of nocturnal hypoventilation and hypoxia. Coexistent cardiopulmonary or neuromuscular disease in patients with OSAS contributes to the development of diurnal alveolar hypoventilation, diurnal hypoxia and hypercapnia. The existing data indicates that nocturnal recurrent hypoxia and fragmentation of sleep in patients with OSAS contributes to the development of systemic hypertension and cardiac bradytachyarrhythmia, and diurnal pulmonary hypertension and cor pulmonale in patients with OSAS is usually present in patients with coexisting cardiac or pulmonary disease. Recent studies reported that untreated patients with OSAS had high long-term mortality rates, cardiovascular complications of OSAS had a major effect on mortality, and effective management of OSAS significantly decreased mortality.
Sleep is associated with definite changes in respiratory function in normal human beings. During sleep, there is loss of voluntary control of breathing and a decrease in the usual ventilatory response to both low oxygen and high carbon dioxide levels. Especially, rapid eye movement (REM) sleep is a distinct neurophysiological state associated with significant changes in breathing pattern and ventilatory control as compared with both wakefulness and non-rapid eye movement (NREM) sleep. REM sleep is characterized by erratic, shallow breathing with irregularities both in amplitude and frequency owing to marked reduction in intercostal and upper airway muscle activity. These blunted ventilatory responses during sleep are clinically important. They permit marked hypoxemia that occurs during REM sleep in patients with lung or chest wall disease. In addition, sleep-disordered breathing (SDB) is more frequent and longer and hypoventilation is more pronounced during REM sleep. Although apneic episodes are most frequent and severe during REM sleep, most adults spend less than 20 to 25% of total sleep time in REM sleep. It is, therefore, possible for patients to have frequent apneas and hypopneas during REM sleep and still have a normal apnea-hypopnea index if the event-rich REM periods are diluted by event-poor periods of NREM sleep. In this review, we address respiratory physiology according to sleep stage, and the clinical implications of SDB and hypoventilation aggravated during REM sleep.
Background: Firefighters are required to use self-contained breathing apparatus (SCBA), which impairs ventilatory mechanics. We hypothesized that firefighters have elevated arterial $CO_2$ when using SCBA. Methods: Firefighters and controls performed a maximal exercise test on a cycle ergometer and two graded exercise tests (GXTs) at 25%, 50%, and 70% of their maximal aerobic power, once with a SCBA facemask and once with protective clothing and full SCBA. Results: Respiratory rate increased more in controls than firefighters. Heart rate increased as a function of oxygen consumption ($V_{O_2}$) more in controls than firefighters. End-tidal $CO_2$ ($ETCO_2$) during the GXTs was not affected by work rate in either group for either condition but was higher in firefighters at all work rates in both GXTs. SCBA increased $ETCO_2$ in controls but not firefighters. Conclusions: The present study showed that when compared to controls, firefighters' hypoventilate during a maximal test and GXT. The hypoventilation resulted in increased $ETCO_2$, and presumably increased arterial $CO_2$, during exertion. It is proposed that firefighters have altered $CO_2$ sensitivity due to voluntary hypoventilation during training and work. Confirmation of low $CO_2$ sensitivity and the consequence of this on performance and long-term health remain to be determined.
The combination of Congenital central hypoventilation syndrome with Hirschsprung's disease, also known as Haddad syndrome, belongs to the family of diseases now designated as Neurocristopathies. We have experienced a case of Haddad syndrome in a male infant who presented with repetitive abdominal distension, bilious vomiting, and sleep apnea. Following colon study and rectal biopsy disclosed the absence of the ganglion cell. And the infant could not be weaned from mechanical ventilation since birth because of the absence of effective, spontaneous respiration during sleep. As he was diagnosed as Haddad syndrome, tracheostomy and ileostomy were performed consecutively. At the age of 4 months, he was relatively healthy but remained ventilator-dependent. We report the first Korean case of Haddad syndrome with a brief review of the related literature.
Sleep alters both breathing pattern and the ventilatory responses to external stimuli. These changes during sleep permit the development or aggravation of sleep-related hypoxemia in patients with respiratory disease and contribute to the pathogenesis of apneas in patients with the sleep apnea syndrome. Fundamental effects of sleep on the ventilatory control system are 1) removal of wakefulness input to the upper airway leading to the increase in upper airway resistance, 2) loss of wakefulness drive to the respiratory pump, 3) compromise of protective respiratory reflexes, and 4) additional sleep-induced compromise of ventilatory control initiated by reduced functional residual capacity on supine position assumed in sleep, decreased $CO_2$ production during sleep, and increased cerebral blood flow in especially rapid eye movement(REM) sleep. These effects resulted in periodic breathing during unsteady non-rapid eye movement(NREM) sleep even in normal subjects, regular but low ventilation during steady NREM sleep, and irregular breathing during REM sleep. Sleep-induced breathing instabilities are divided due primarily to transient increase in upper airway resistance and those that involve overshoots and undershoots in neural feedback mechanisms regulating the timing and/or amplitude of respiratory output. Following ventilatory overshoots, breathing stability will be maintained if excitatory short-term potentiation is the prevailing influence. On the other hand, apnea and hypopnea will occur if inhibitory mechanisms dominate following the ventilatory overshoot. These inhibitory mechanisms include 1) hypocapnia, 2) inhibitory effect from lung stretch, 3) baroreceptor stimulation, 4) upper airway mechanoreceptor reflexes, 5) central depression by hypoxia, and 6) central system inertia. While the respiratory control system functions well during wakefulness, the control of breathing is commonly disrupted during sleep. These changes in respiratory control resulting in breathing instability during sleep are related with the pathophysiologic mechanisms of obstructive and/or central apnea, and have the therapeutic implications for nocturnal hypoventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease or alveolar hypoventilation syndrome.
Kim, Min Young;Jeong, Jee Sun;Jang, Yu Na;Go, Se-eun;Lee, Sang Haak;Moon, Hwa Sik;Kang, Hyeon Hui
Sleep Medicine and Psychophysiology
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v.22
no.1
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pp.30-34
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2015
Obesity hypoventilation syndrome (OHS) is characterized by severe obesity, excessive daytime sleepiness, hypoxemia and hypercapnea. Because OHS mimics pulmonary hypertension or cor pulmonale, clinicians should recognize and treat this syndrome appropriately. A 58-year-old female visited the emergency room because of dyspnea. She was obese and had kyphoscoliosis. The patient also experienced snoring, recurrent choking during sleep and daytime hypersomnolence which worsened after gaining weight in the recent year. The arterial blood gas analysis showed she experienced hypoxemia and hypercapnea not only during nighttime but also daytime. We suspected OHS and the patient underwent polysomnography to confirm whether obstructive sleep apnea was present. During the polysomnography test, sleep obstructive apnea was observed and apnea-hypopnea index was 9.2/hr. The patient was treated with bilevel positive airway pressure therapy (BiPAP). After BiPAP for 4 days, hypoxemia and hypercapnia were resolved and she is currently well without BiPAP. We report a case successfully treated with clinical improvement by presuming OHS early in a patient who had typical OHS symptoms, even while having other conditions which could cause hypoventilation.
Advances in perinatal and pediatric intensive care and recent advances in mechanical ventilation during the last two decades have resulted in an exponential increase in the number of children undergoing home mechanical ventilation (HMV) treatment. Although its efficacy in chronic respiratory failure is well established, HMV in children is more complex than that in adults, and there are more considerations. This review outlines clinical considerations for HMV in children. The goal of HMV in children is not only to correct alveolar hypoventilation but also to maximize development as much as possible. The modes of ventilation and ventilator settings, including ventilation masks, tubing, circuits, humidification, and ventilator parameters, should be tailored to the patient's individual characteristics. To ensure effective HMV, education for the parent and caregiver is important. HMV continues to change the scope of treatment for chronic respiratory failure in children in that it decreases respiratory morbidity and prolongs life spans. Further studies on this topic with larger scale and systemic approach are required to ensure the better outcomes in this population.
Kim, Ju-Sang;Kim, Sung-Kyung;Lee, Sang-Haak;Ahn, Joong-Hyun;Kim, Chi-Hong;Moon, Hwa-Sik
Sleep Medicine and Psychophysiology
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v.14
no.1
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pp.49-53
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2007
Mitochondrial myopathy is characterized by variable clinical manifestations from mild limb weakness to fatal respiratory failure and central nervous system sequela. But it is a rare event that sleep disordered breathing become a clue of diagnosis for mitochondrial myopathy. We report a case of a 21 year-old man who was diagnosed as mitochondrial myopathy during the investigation for the possible cause of chronic hypoventilation syndrome. Before being admitted to our hospital, he was suspected as having sleep apnea syndrome in another hospital. We re-evaluated the history, physical examination, laboratoy findings and polysomnography in detail. Severe hypoxemia was noted during REM sleep on nocturnal polysomnography and the diagnosis of mitochondrial myopathy was made by muscle biopsy in rectus abdominis muscle. We treated him with bilevel positive airway pressure therapy during sleep and it could reverse the hypoxemia during REM sleep. He could be discharged with improved condition and is being well with the use of this ventilatory assistance.
Journal of mucopolysaccharidosis and rare diseases
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v.1
no.2
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pp.35-39
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2015
Sleep problems occur frequently among patients with Prader-Willi syndrome (PWS). The most common problem is excessive daytime sleepiness (EDS) that are closely related to of sleep-related breathing disorder (SRBD) such as obstructive sleep apnea (OSA) and congenital hypoventilation syndrome. Obesity, craniofacial dysmorphism and muscular hypotonia of patients with PWS may increase the risk of SRBD. Sleep apneas can interrupt the continuity of sleep, and these disruptions result in a decrease in both the quality and quantity of sleep. In addition to SRBD, other sleep disorders have been reported, such as hypersomnia, a primary abnormality of the rapid eye movement (REM) sleep and narcolepsy traits at sleep onset REM sleep. Patients with PWS have intrinsic abnormalities of sleep-wake cycles due to hypothalamic dysfunction. The treatment of EDS and other sleep disorders in PWS are similar to standard treatments. Correction of sleep hygiene such as sufficient amount of sleep, maintenance of regular sleep-wake rhythm, and planned naps are important. After comprehensive evaluation of sleep disturbances, CPAP or surgery should be recommended for treatment of SRBD. Remaining EDS or narcolepsy-like syndrome are controlled by stimulant medication. Bright light therapy might be beneficial for disturbed circadian sleep-wake rhythm caused by hypothalamic dysfunction.
Sleep related breathing disorders(SRBDs) are a group of diseases accompanied by difficulties in respiration and ventilation during sleep. Central sleep apnea, obstructive sleep apnea(OSA), sleep-related hypoventilation, and hypoxemia disorder are included in this disease entity. OSA is known to be the most common SRBDs and studies show its significant correlation with general health problems including hypertension, arrhythmia, diabetes, and metabolic syndrome. The diagnostic process of OSA is composed of physical examinations of the head and neck area and also the oral cavity. Radiologic studies including cephalography, CT, MRI, and fluoroscopy assist in identifying the site of obstruction. However, polysomnography(PSG) is still considered the gold standard for the diagnosis of OSA since it offers both qualitative and quantitative recording of the events during a whole night's sleep. The dentist who is trained in sleep medicine can easily identify patients with the risk of OSA starting from simple questions and screening questionnaires. Diagnosis is the first step to treatment and considering the high rate of under-diagnosis for OSA the dentist may play a substantial role in the diagnosis and treatment of OSA which will eventually lead to the well-being of the patient as a whole person. So the objective of this article is to assist dental professionals in gaining knowledge and insight of the diagnostic measures for OSA including PSG.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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