Background: Metastasis is a major reason for poor prognosis in patients with cancer, including hepatocellular carcinoma (HCC). A salient feature is the ability of cancer cells to colonize different organs. Long non-coding RNAs (lncRNAs) play important roles in numerous cellular processes, including metastasis. Materials and Methods: In this study, the lncRNA expression profiles of two HCC cell lines, one with high potential for metastasis to the lung (HCCLM3) and the other to lymph nodes (HCCLYM-H2) were assessed using the Arraystar Human LncRNA Array v2.0, which contains 33,045 lncRNAs and 30,215 mRNAs. Coding-non-coding gene co-expression (CNC) networks were constructed and gene set enrichment analysis (GSEA) was performed to identify lncRNAs with potential functions in organ-specific metastasis. Levels of two representative lncRNAs and one representative mRNA, RP5-1014O16.1, lincRNA-TSPAN8 and TSPAN8, were further detected in HCC cell lines with differing metastasis potential by qRT-PCR. Results: Using microarray data, we identified 1,482 lncRNAs and 1,629 mRNAs that were differentially expressed (${\geq}1.5$ fold-change) between the two HCC cell lines. The most upregulated lncRNAs in H2 were RP11-672F9.1, RP5-1014O16.1, and RP11-501G6.1, while the most downregulated ones were lincRNA-TSPAN8, lincRNA-CALCA, C14orf132, NCRNA00173, and CR613944. The most upregulated mRNAs in H2 were C15orf48, PSG2, and PSG8, while the most downregulated ones were CALCB, CD81, CD24, TSPAN8, and SOST. Among them, lincRNA-TSPAN8 and TSPAN8 were found highly expressed in high lung metastatic potential HCC cells, while lowly expressed in no or low lung metastatic potential HCC cells. RP5-1014O16.1 was highly expressed in high lymphatic metastatic potential HCC cell lines, while lowly expressed in no lymphatic metastatic potential HCC cell lines. Conclusions: We provide the first detailed description of lncRNA expression profiles related to organ-specific metastasis in HCC. We demonstrated that a large number of lncRNAs may play important roles in driving HCC cells to metastasize to different sites; these lncRNAs may provide novel molecular biomarkers and offer a new basis for combating metastasis in HCC cases.
There is evidence that brain norepinephrine may play a role in experimentally induced seizures in animals. Thus the present experiments were undertaken in an attempt to explore the role of brain norepinephrine in anticonvulsant activity of clonazepam. 6-Hydroxydopamine was given to newborn rats and PTZ-induced seizures were tested $70{\sim}90$ days after birth and the rats were killed for determination of brain norepinephrine 8 days after the seizure test. Depletion of norepinephrine in the rat brain significantly potentiated the PTZ-induced convulsions and antagonized the effect of clonazepam on clonic seizures, tonic seizures and the number of seizures, but the latency to the seizure and the mortality has not been altered. However the 6-hydroxydopamine-induced antagonism of anticonvulsant action was surmountable by increasing the dose of clonazepam. These results show that brain norepinephrine may play an important role in seizure susceptability as well as in the anticonvulsant activity of clonazepam in rats.
Lung cancer is the most common type of cancer and one of the leading causes of death in the world. Genetic factors play an important role in its development. PDCD6, the encoding gene for programmed cell death protein 6, may function as a tumor suppressor gene. Non-small cell lung cancer (NSCLC) contributes about 80% to newly histologically diagnosed lung cancer patients. To explore the relationship between PDCD6 and NSCLC, we examined two single nucleotide polymorphisms(rs3756712 G/T andrs4957014 G/T, both in the intron region) of the PDCD6gene.A hospital-based case-control study was carried out including 302 unrelated NSCLC patients and 306 healthy unrelated subjects. Significantly increased NSCLC risk was found to be associated with the T allele of rs4957014 (P=0.027, OR=0.760, 95%CI=0.596-0.970). The genotype and allele frequencies of rs3756712 did not shown any significant difference between NSCLC group and controls (P=0.327, OR=0.879, 95%CI=0.679-1.137). In conclusion, we firstly demonstrated the association between the PDCD6 gene and risk of NSCLC in a Chinese Han population.
Annexin A1 is a 37-kDa calcium- and phospholipid-binding protein of the annexin superfamily considered to play an important role in tumorigenesis. However, associations with clinicopathological features in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) cases have yet to be fully defined. We therefore investigated the prognostic value of annexin A1 protein as a PDAC biomarker in 83 tumor and matched non-cancerous tissues or normal pancreas tissues. Expression was analyzed using real-time RT-PCR, Western blotting and immunohistochemistry. In non-tumor tissue, myoepithelial cells showed no or weak expression of annexin A1 while expression was strong and sometimes even located in the nuclei of endothelial cells in tumor tissue. High expression was significantly associated with advanced stage (P <0.05) and a worse overall survival (P <0.05). These results provide new insights to better understand the role of annexin A1 in PDAC survival, and might be relevant to prediction of prognosis and development of more effective therapeutic strategies aimed at improving survival.
Endothelial cells (ECs) apoptosis induced by oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) is thought to play a critical role in atherosclerosis. MicroRNAs (miRNAs) are a class of noncoding RNAs that posttranscriptionally regulate the expression of genes involved in diverse cell functions, including differentiation, growth, proliferation, and apoptosis. MiRNA let-7 family is known to be involved in the regulation of cell apoptosis. However, the function of let-7 in ox-LDL induced ECs apoptosis and atherosclerosis is still unknown. Here, we show that let-7c expression was markedly up-regulated in ox-LDL induced apoptotic human umbilical cord vein endothelial cells (HUVECs). Let-7c over-expression enhanced apoptosis in ECs whereas inhibition of let-7c could partly alleviate apoptotic cell death mediated by ox-LDL. Searching for how let-7c affected apoptosis, we discovered that antiapoptotic protein Bcl-xl was a direct target of let-7c in ECs. Our data suggest that let-7c contributes to endothelial apoptosis through suppression of Bcl-xl.
Kim, Tae-Won;Jung, Shin;Jung, Tae-Young;Kang, Sam-Suk
Journal of Korean Neurosurgical Society
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v.40
no.2
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pp.117-121
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2006
The surgical removal of solid deep-seated hemangioblastomas remains challenging, because treatment of these lesions is often complicated by severe bleeding associated with the rich vascularity of this tumor, and by severe neural tissue injury associated with the difficulty of en bloc resection, especially when the tumor is located at the cervicomedullary junction. Therefore, preoperative embolization of deep-seated solid hemangioblastomas may play an important role in successful surgical removal by reducing major bleeding and neural tissue damage. A 24-year-old woman, 28-weeks pregnant, was admitted to our hospital for the evaluation of quadriparesis, and brain magnetic resonance imaging[MRI] revealed intra-axial mass lesion in the cervicomedullary junction. After delivery, her neurologic symptoms became aggravated, and we decided to operate. Preoperative angiography revealed a hypervascular tumor in the posterior fossa, and embolization of the main feeding artery using gelfoam and microcoil, resulted in marked reduction of tumor vascularity. She underwent a midline suboccipital craniotomy involving the removal of the arch of C-1. The tumor was totally removed through a midline myelotomy, and at her 6-month follow-up she walked independently. We report on the combined use of the preoperative embolization of feeding vessels and subsequent operative resection in a patient with a solid hemangioblastoma at the cervicomedullary junction immediately after delivery.
Du, Yong;Chen, Xin;Lin, Xiu-Qing;Wu, Wei;Huang, Zhi-Ming
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.7
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pp.2665-2669
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2015
CD4+CD25+regulatory T cells (Tregs) play a key role in regulation of immnue response and maintenance of self-tolerance. Studies have found Tregs could suppress tumor-specific T cell-mediated immune response and promote cancer progression. Depletion of Tregs can enhance antitumor immunity. Dendritic cells (DCs) are professional antigen-presenting cells and capable of activating antigen-specific immune responses, which make them ideal candidate for cancer immunotherapy. Now various DC vaccines are considered as effective treatment for cancers. The aim of this study was to evaluate variation of Tregs in BALB/C mice with hepatocellular carcinoma and investigate the interaction between tumor-derived Tregs, effector T cells (Teff) and splenic DCs. We found the percentages of Tregs/CD4+ in the peripheral blood of tumor-bearing mice were higher than in normal mice. Tumor-derived Tregs diminished the up-regulation of costimulatory molecule expression on splenic DCs, even in the presence of Teff cells and simultaneously inhibited IL-12 and $TNF-{\alpha}$ secretion by DCs.
Objective: The aim of this study was to explore the expression of DLC-l in breast carcinoma and any association with tumor metastasis. Methods: 51 surgical specimens of human breast carcinoma, divided into high invasive and low invasive groups according to their clinicopathological features, 30 cases of adjacent normal tissue and 28 benign breast lesions were examined by qRT-PCR for expression of DLC-1. Results: Expression level of DLC-1 in adjacent normal tissue and benign breast lesion specimens was higher than that in breast carcinoma (P<0.0001); the values in the high invasive group with synchronous metastases were also lower than in the low invasive group (P=0.0275). The correlation between DLC-1 expression level and tumor progression and metastasis of breast cancer was negative. Conclusion: As an anti-oncogene, DLC-1 could play an important part in breast carcinoma occurrence, progression, invasiveness and metastasis. Detecting the changes of the expression of DLC-1 in the breast carcinoma may contribute to earlier auxiliary diagnosis of invasiveness, metastasis and recrudescence.
Background: In a previous study undertaken to quantify capsular volume in rotator cuff interval or axillary pouch, significant differences were found between controls and patients with instability. However, the results obtained were derived from two-dimensional cross sectional areas. In our study, we sought correlation between three-dimensional (3D) capsular volumes, as measured by magnetic resonance arthrography (MRA), and multidirectional instability (MDI) of the shoulder. Methods: The MRAs of 21 patients with MDI of the shoulder and 16 control cases with no instability were retrospectively reviewed. Capsular areas determined by MRA were translated into 3D volumes using 3D software Mimics ver. 16 (Materilise, Leuven, Belgium), and glenoid surface area was measured in axial and coronal MRA views. Then, the ratio between capsular volume and glenoid surface area was calculated, and evaluated with control group. Results: The ratio between 3D capsular volume and glenoid surface area was significantly increased in the MDI group ($3.59{\pm}0.83cm^3/cm^2$) compared to the control group ($2.53{\pm}0.62cm^3/cm^2$) (p<0.01). Conclusions: From these results, we could support that capsular volume enlargement play an important role in MDI of the shoulder using volume measurement.
Jiang, Qian;Yu, You-Cheng;Ding, Xiao-Jun;Luo, Yin;Ruan, Hong
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.15
no.5
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pp.2273-2278
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2014
Purpose: The purpose of our study was to explore the molecular mechanisms in the process of oral squamous cells carcinoma (OSCC) development. Method: We downloaded the affymetrix microarray data GSE31853 and identified differentially expressed genes (DEGs) between OSCC and normal tissues. Then Gene Ontology (GO) and Protein-Protein interaction (PPI) networks analysis was conducted to investigate the DEGs at the function level. Results: A total 372 DEGs with logFCI >1 and P value < 0.05 were obtained, including NNMT, BAX, MMP9 and VEGF. The enriched GO terms mainly were associated with the nucleoplasm, response to DNA damage stimuli and DNA repair. PPI network analysis indicated that GMNN and TSPO were significant hub proteins and steroid biosynthesis and synthesis and degradation of ketone bodies were significantly dysregulated pathways. Conclusion: It is concluded that the genes and pathways identified in our work may play critical roles in OSCC development. Our data provides a comprehensive perspective to understand mechanisms underlying OSCC and the significant genes (proteins) and pathways may be targets for therapy in the future.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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