Injection of bovine growth hormone (bGH) to lactating dairy cows increases milk yield and yields of milk components including fat. It is generally believed that most of the anabolic effects derived from bGH in animal tissues are primarily mediated by IGF-1. IGF-1 is a strong anabolic peptide in the plasma of animals and exerts mitogenic and metabolic effects on target cells. Contrary to most protein hormones, the majority of IGF-1 in circulation is bound to the binding proteins (IGFBPs) which are known to be responsible for modifying the biological actions of IGF-1, thus making determinations of IGF-1 actions more difficult. On the other hand, fat is a major milk component and the greatest energy source in milk. Currently, the fat content of milk is one of the major criteria used in determining milk prices. It has been known that flavor and texture of dairy products are mainly affected by milk fat and its composition. Acetyl-CoA carboxylase (ACC) is the rate limiting enzyme which catalyzes the conversion of acetyl-CoA to malonyl-CoA for fatty acid synthesis in 1ipogenic tissues of animals including bovine lactating mammary glands. In addition to the short-tenn hormonal regulation of ACC by changes in the catalytic efficiency per enzyme molecule brought about by phosphorylation and dephosphorylation of the enzyme, the long-term hormonal regulation of ACC by changes in the number of enzyme molecules plays an essential role in control of ACC and lipogenesis. Insulin, at supraphysiological concentrations, binds to IGF-1 receptors, thereby mimicking the biological effects of IGF-1. The receptors for insulin and IGF-1 share structural and functional homology. Furthermore, epidermal growth factor increased ACC activity in rat hepatocytes and adipocytes. Therefore, it can be assumed that IGF-1 mediating bGH action may increase milk fat production by stimulation ACC with phosphorylation (short term) and/or increasing amounts of the enzyme proteins (long term). Consequently, the main purpose of this paper is to give the readers not only the galactopoietic effects of bGH, but also the insight of bGH action with regard to stimulating milk fat synthesis from the whole body to the molecular levels.
Park, Jong-Ju;Seong, Hun-Ki;Kim, Jeong-Soo;Munkhzaya, Byambaragchaa;Kang, Myung-Hwa;Min, Kwan-Sik
Development and Reproduction
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v.21
no.2
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pp.111-120
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2017
Equine chorionic gonadotropin (eCG) is a unique molecule that elicits the response characteristics of both follicle-stimulating hormone (FSH) and luteinizing hormone (LH) in other species. Previous studies from this laboratory had demonstrated that recombinant eCG (rec-eCG) from Chinese hamster ovary (CHO-K1) cells exhibited both FSH- and LH-like activity in rat granulosa and Leydig cells. In this study, we analyzed receptor internalization through rec-eCGs, wild type eCG ($eCG{\beta}/{\alpha}$) and mutant eCG ($eCG{\beta}/{\alpha}{\Delta}56$) with an N-linked oligosaccharide at $Asn^{56}$ of the ${\alpha}-subunit$. Both the rec-eCGs were obtained from CHO-K1 cells. The agonist activation of receptors was analyzed by measuring stimulation time and concentrations of rec-eCGs. Internalization values in the stably selected rat follicle-stimulating hormone receptor (rFSHR) and rat luteinizing/chorionic gonadotropin receptor (rLH/CGR) were highest at 50 min after stimulation with 10 ng of $rec-eCG{\beta}/{\alpha}$. The dose-dependent response was highest when 10 ng of $rec-eCG{\beta}/{\alpha}$ was used. The deglycosylated $eCG{\beta}/{\alpha}{\Delta}56$ mutant did not enhance the agonist-stimulated internalization. We concluded that the state of activation of rFSHR and rLH/CGR could be modulated through agonist-stimulated internalization. Our results suggested that the eLH/CGRs are mostly internalized within 60 min by agonist-stimulation by rec-eCG. We also suggested that the lack of responsiveness of the deglycosylated $eCG{\beta}/{\alpha}{\Delta}56$ was likely because the site of glycosylation played a pivotal role in agonist-stimulated internalization in cells expressing rFSHR and rLH/CGR.
DNA methylation is a regulatory mechanism in epigenetics that is frequently altered during human carcinogenesis. To detect critical methylation events associated with gastric cancer (GC), we compared three DNA methylomes from gastric mucosa (GM), intestinal metaplasia (IM), and gastric tumor (GT) cells that were microscopically dissected from an intestinal-type early gastric cancer (EGC) using methylated DNA binding domain sequencing (MBD-seq) and reduced representation bisulfite sequencing (RRBS) analysis. In this study, we focused on differentially methylated promoters (DMPs) that could be directly associated with gene expression. We detected 2,761 and 677 DMPs between the GT and GM by MBD-seq and RRBS, respectively, and for a total of 3,035 DMPs. Then, 514 (17%) of all DMPs were detected in the IM genome, which is a precancer of GC, supporting that some DMPs might represent an early event in gastric carcinogenesis. A pathway analysis of all DMPs demonstrated that 59 G protein-coupled receptor (GPCR) genes linked to the hypermethylated DMPs were significantly enriched in a neuroactive ligand-receptor interaction pathway. Furthermore, among the 59 GPCRs, six GI hormone receptor genes (NPY1R, PPYR1, PTGDR, PTGER2, PTGER3, and SSTR2) that play an inhibitory role in the secretion of gastrin or gastric acid were selected and validated as potential biomarkers for the diagnosis or prognosis of GC patients in two cohorts. These data suggest that the loss of function of gastrointestinal (GI) hormone receptors by promoter methylation may lead to gastric carcinogenesis because gastrin and gastric acid have been known to play a role in cell differentiation and carcinogenesis in the GI tract.
This cDNAs were cloned with the aid of the polymerase chain reaction (PCR) by sequences based on cloned rat LH/CG and FSH receptor cDNAs. A cDNAs of LHR and FSHR were transfected into the 293 cells. Several clonal cell lines were obtained expressing different numbers of cell surface receptors. One cell lines for each LHR and FSHR were chosen, and a corresponding cell lines expressing the wild type LHR and FSHR were selected based on the number of cell surface receptor for the particular LHR and FSHR. The abilities of the LHR and FSHR to transduce the hCG and FSH signals were measured by quantitating cAMP accumulation in cells incubated with increasing concentrations of hCG and FSH. The cAMP accumulation effects for these receptors were increased by the increasing concentrations of hCG and FSH. Thus, most of the receptors expressed in cells transfected with LHR and FSHR could be detected by measuring hormone binding and cAMP response, and can utilize to study the structure function and signal transduction of the choriogonadotropins and glycoprotein hormones.
Background: Ginseng has a wide range of beneficial effects on health, such as the mitigation of minor and major inflammatory diseases, cancer, and cardiovascular diseases. There are abundant data regarding the health-enhancing properties of whole ginseng extracts and single ginsenosides; however, no study to date has determined the receptors that mediate the effects of ginseng extracts. In this study, for the first time, we explored whether the antiinflammatory effects of Rg3-enriched red ginseng extract (Rg3-RGE) are mediated by retinoid X receptor ${\alpha}$-peroxisome-proliferating receptor ${\gamma}$ ($RXR{\alpha}-PPAR{\gamma}$) heterodimer nuclear receptors. Methods: Nitric oxide assay, 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide assay, quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, nuclear hormone receptor-binding assay, and molecular docking analyses were used for this study. Results: Rg3-RGE exerted antiinflammatory effects via nuclear receptor heterodimers between $RXR{\alpha}$ and $PPAR{\gamma}$ agonists and antagonists. Conclusion: These findings indicate that Rg3-RGE can be considered a potent antiinflammatory agent, and these effects are likely mediated by the nuclear receptor $RXR{\alpha}-PPAR{\gamma}$ heterodimer.
Plants living riverside show diverse resistance responses to submergence. The promoted petiole elongation of semi-aquaitc plants, e.g., such as Ranunculus sceleratus and Rumex palustris, is one of the adaptive responses mediated by the plant hormone ethylene. The gaseous hormone is trapped in submerged plant tissues and enhances the petiole growth by increasing sensitivity of the tissues to some plant hormones including auxin. Due to the stimulated growth of petioles, the leaves finally reach the water surface and can respirate again. At the water surface, the accumulated ethylene diffuses out from the tissues to the air. As a result, the increased hormone sensitivity decreases again, and thus the growth rate reduces to the basal level as before. The increased auxin sensitivities by ethylene observed in Ranunculus sceleratus, revealed by the changes in the auxin dose-response curves, indicate the increase of affinities of the receptors to auxin. However, the molecular mechanism of the affinity regulation remains still largely unknown, because the identity of the auxin receptor is still unclear.
Background: 2-Ethylhexyl diphenyl phosphate (EHDPP) is widely used as a flame-retardant plasticizer in the production of polyvinyl chloride, adhesives, and food packaging. This chemical has been frequently detected in water, sediment, and indoor environments, and its lipophilicity raises concerns about bioaccumulation. Objectives: In this study, the effects of EHDPP on the development, behavioral changes, and growth hormone (GH) endocrine system of zebrafish larvae were investigated. Methods: Fertilized embryos were exposed to various concentrations (control, solvent control, 0.07, 0.7, 7, 70, and 700 ㎍/L) of EHDPP for 96 h. Developmental toxicity endpoints were observed daily. Behavioral changes under light-dark-light conditions and changes in hormones and genes related to GH/insulin-like growth factors (IGFs) axis were determined. Results: Significant decreases in survival, body length and moving distance were observed in zebrafish larvae exposed to 70 and 700 ㎍/L EHDPP. The concentrations of GH and IGF-1 were significantly decreased in zebrafish larvae exposed to 70 and 700 ㎍/L EHDPP. This change was well supported by changes in the transcription of genes involved in GH, IGF, IGF receptors, and IGF binding proteins. Conclusions: Our observations showed that exposure to 70 and 700 ㎍/L EHDPP could disrupt the feedback circuits of the GH/IGFs axis, ultimately leading to developmental toxicity, hypoactivity, and mortality.
Seoung Min Jae;Shin Im Cheol;Lee Yoot Mo;Son Dong Ju;Song Youn Sook;Jeon Kei Hyun;Kim Yun Bae;Lee Beum Jun;Kim Dae Joong;Yun Young Won;Kim Tae Seong;Han Soon Young;Song Suk Gil
Toxicological Research
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v.20
no.3
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pp.251-261
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2004
A large number of chemical pollutants including phthalates, alkylphenolic compounds and organochlorine pesticides have the ability to disrupt endocrine function in animals, and alter cog-nitive function. Because hormone mediated events play an important role in central nervous system development and function, the changes in cognitive function seem to be mediated by the endocrine-like action of these chemicals. The present study therefore was designed to investigate effect of bisphenol A (BPA), an endocrine disrupting chemical on neuro-behavial patterns, and expression of estrogen receptors and tyrosine hydroxylase, a limiting enzyme of dopamine synthesis pathway. BPA was treated orally for 3 weeks into 3 week old mice, and then the neuro-behavial patterns (stereo-type behaviors such as jumping rearing and forepaw tremor, climbing behavior, tail flick, rotarod and locomotor activity), and the expression of estrogen receptors and tyrosine hydroxylase were deter-mined every 3 week for 9 weeks. During the treatment of BPA, the food uptake and body weight increase were not significantly changed. BPA resulted in the increased stereotype behaviors (jump-ing, rearing and forepaw tremor) 6 or 9 weeks after treatment. The time response to tail flick and locomotor activity were decreased by the treatment of BPA, whereas the time for rotarod was increased by the treatment of BPA. The expression of estrogen receptor alpha and beta was increased in the brain and pituitary gland. Maximum expression was found in the brain after 9 week of 100 mg/kg BPA treatment and in the pituitary gland after 6 week of 100 mg/kg BPA treatment. Tyrosine hydroxylase was increased in dose and time dependent manners in the brain but no change was found in the pituitary gland. The present data show that exposure of BPA in the young mice could alter expression of estrogen receptors and dopamine synthesis pathway, thereby modulate neuro-behavial patterns (increase of stereotype behaviors but decrease locomotor activity).
Kim, Eun-Joung;Jung, Kyoung-Mi;Park, Ki-Sook;Oh, Jae-Ho;Song, Chi-Won;Chung, Soo-Youn;Hong, Jin-Tae
Proceedings of the Korean Society of Toxicology Conference
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2001.05a
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pp.167-167
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2001
Peroxisome proliferator-activated receptors(PPARs) are member of the neuclear hormone receptor superfamiliy of ligand-dependent transcription factors that heterodimerizes with the retinoid X receptor to function as a transcriptional regulator. They are divided into three subtypes(PPAR-$\alpha$, $\beta$ and ${\gamma}$).(omitted)
Park, Hyo-Joung;Lee, Ho-Ja;Park, Kyunghee;Ryu, Jae-Chun
Proceedings of the Korea Society of Environmental Toocicology Conference
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2001.05a
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pp.127-127
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2001
There is a concern that chemicals in our environment are affecting human health by disrupting a normal endocrine function. Much of the concern has focused on chemicals that can interact directly with steroid hormone receptors. The ability of certain man-made chemicals to mimic the effects of natural steroid hormones and their potential to disrupt the delicate balance of the endocrine system in animals are of increasing concern. (omitted)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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