Park, Kap Joo;Ahn, Ki Heung;Kim, Myung Hee;Lee, Hyung Hoan
환경생물
/
제22권4호
/
pp.519-523
/
2004
This study sought to investigate the ameliorating effects of a Korean medicinal herb (KMH) complex on the impacts of alcohol consumption in rat hepatocytes and in reducing the total cholesterol levels and the total lipid levels in the serum. We compared the body weight gain and ratio of the liver, the kidney to body weight, and also the serum biochemistry of the rats administered with both the alcohol and the KMH complex to the control rats treated with alcohol alone. The clinically important enzyme markers (Aspartate Aminotransferase, AST, and Alanine Aminotransferase, ALT) of rats, administered with both the alcohol and the KMH complex treatments, were compared with those in the control group. The treatment regimen (KMH complex) significantly reduced the serum AST and ALT levels, indicating the hepato-protective effects of the KMH complex. Furthermore, total cholesterol and total lipid levels were significantly reduced. These results indicate that the KMH complex may positively mediate the effects of alcohol on hepatocytes and the general liver functions.
Park, Kap-Joo;Kim, Kang-Sung;Ahn, Ki-Heung;Rhee, Joon-Shick
환경생물
/
제21권4호
/
pp.410-414
/
2003
The effect of treatment with pine needle oil complex (complex of pine needle oil and Korean medicinal herbs) upon rat hepatocytes exposed to alcohol was investigated. We compared body weight gain and ratios of liver and kidney to body weight and the serum biochemistry of rats administered both alcohol and Pine needle oil complex to control rats treated with alcohol alone. Pine needle oil complex treatment resulted in a significant reduction in the levels of aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT) and triglycerides (TG) compared to the control rats. These data suggest that Pine needle oil complex represents an excellent candidate for protection of rat hepatocytes from alcohol-mediated damage.
The present experiment was perf'3rmed to investigate the protective effects of ginseng total saponin (GTS) and possible mechanisms on the hepatocytotoxicity induced by tert-butylhydroperoxide (t-BuOOH), 4-Bromo-calciumu ionophore A23187 (Br-A23187) and KCN. Hepatocytes were isolated by collagenase perfusion of livers from fasted male Sprague Dawley rats and cultured overnight. After various treatments in Krebs-Ringer-HEPES buffer at pH 7.4, cell viability was determined by propidium iodide using fluorocytometry. GTS (5-20 ${\mu}$M) inhibited cell killing induced by t-BuOOH, and KCN, dose-dependently. However, GTS did not inhibit Br-A23187-induced cell killing. These findings support that GTS could protect the hepatocytoxicity induced by some toxic chemicals. The mechanisms of these protective effects by GTS seem to be associated with antioxidant activity and increase of cellular ATP.
Kim, Sun-Yeou;Kim, Hong-Pyo;Huh, Hoon;Kim, Young-Choong
Archives of Pharmacal Research
/
제20권6호
/
pp.529-532
/
1997
A $CHCl_3$:MeOH extract of the fruit of Lycium chinense Mill. (Solanaceae) was found to afford significant protection against carbon tetrachloride-induced toxicity in primary cultures of rat hepatocytes. Subsequent activity-guided fractionation resulted in the isolation of zeaxanthin and zeaxanthin dipalmitate as antihepatotoxic components. Incubation of injured hepatocytes with zeaxanthin dipalmitate reduced the levels of glutamic pyruvic transaminase (GPT) and sorbitol dehydrogenase (SDH) released from damaged cells to 60.5% and 76.3% of those released from untreated controls, respectively. Zeaxanthin also reduced the levels of GPT and SDH to 68.5% and 61.3% of the levels of those released from the untreated contro. The results confirm the hepatoprotective activities of zeaxanthins. Antihepatotoxic activities of zeaxanthins are comparable to that of silybin.
The hepatoprotective effects of the water extracts of Hovenia dulcis Thunb (HD) were investigated in vitro. Following the induction of hepatotoxicity by ethanol in primary cultures of rat hepatocytes, the protective effects of four different water extracts of HD were determined through serial dose-response and time-dependent studies. The individual extracts used in these studies were prepared from fruits, seeds, leaves and tubes. Treatment of hepatocyte cultures with the water extracts of HD provided a significant protection from the increased lactate dehydrogenase activity induced by ethanol. Particularly, the fruits extract was the most effective against ethanol-induced hepatotoxicity in the primary cultures of rat hepatocytes. The results demonstrated that the extracts might have the protective effect against ethanol-induced toxicity in hepatocyte cultures.
The purpose of this study was to observe the effects of the polysaccharide (GLP) obtained from the liquid cultured Ganoderma lucidum on the lipidperoxidation in a rat liver microsome and hepatotoxicity in the primary cultured rat hepatocytes. It is well known that the polysaccharide of Ganoderma lucidum exhibits hepatoprotective activity, antitumor activity etc., which many suggest a relationship to lipidperoxidation. The effect of GLP on $CCl_4-$ and galactosamineintoxicated cytotoxicity in the primary cultured rat hepatocytes were reduced the GPT value. In order to the estimate the effects of anti-lipidperoxidation of the polysaccharide, enzymatic and nonenzymatic reaction assays were performed, in vitro, in the rat liver microsome. An enzymatic lipidperoxidation reaction by $ADP+FeCl_3+NADPH$ and $CCl_4+NADPH$, GLP (1 mg/mL) inhibited 77.4% and 39.4%, respectively, and the nonenzymatic reaction displayed a 97.4% strongly inhibition. In the enzymatic and nonenzymatic inducers treated with GLP, the formation of malondialdehyde (MDA) progressively decreased by raising the GLP concentration. These results suggest that the anti-lipidperoxidation and radical scavenging activity of GLP may play an important part in the liver protection action.
Park, Soo-Hee;Dong, Mi-Sook;Kang, Dong-Chul;Lee, Ki-Wan;Cha, Young-Nam
Toxicological Research
/
제3권2호
/
pp.129-141
/
1987
Hepatocytes isolated from rats which have been pretreated with phenobarbital (80 mg/kg for 3 days), were able to take up N-acetylcysteine from surrounding medium and were able to synthesize the reduced glutathione ($GSH^{\ast}-3$) intracellularly. The N-acetylcysteine is quickly deacetylated after the uptake and increases the pool size of cysteine, which was very low initially (5 nmol/$10^6$ cells). From this increased intracellular cysteine pool, GSH was synthesized. Freshly isolated rat hepatocytes contained a high level of GSH (30 nmol/$10^6$ cells), but upon incubation with the diethylmaleate, it was markedly decreased (10 nmol/$10^6$ cells). The hepatocytes with depleted GSH have lost viability upon incubations with acetaminophen (5mM) and paraquat (2 mM). However, when the N-acetylcysteine (1 mM) was added to this incubation condition, these chemical induced hepatocellular necrosis were prevented for longer durations. This N-acetylcysteine dependent protective effect against the hepatotoxic chemicals was lost by adding methionine sulfoximine (10 mM), an inhibitor of GSH biosynthesis. Both the carbontetrachloride (5 mM) and chioroform (5 mM) added to the incubation medium caused rapid losses of GSH and cell viability, even without the prior depletion of cellular GSH. However, again, if the 1mM N-acetylcysteine was supplemented, the rates of losses of GSH and cell viability were retarded in both cases. Even though large amounts of the added N-acetylcysteine was present in the cell, N-acetylcysteine conjugate of acetaminophen was not formed. Instead, only large amounts of GSH conjugate of the drug was produced. Thus, it is concluded that the added N-acetylcysteine is taken up and utilized for resynthesis of GSH. In turn, this resynthesized GSH contributes to the protection against cytotoxicity inducible with hepatotoxic drugs.
본 연구는 화학적 허혈에 의해 손상된 마우스 간세포에서 hydrogen sulfide ($H_2S$)의 효과를 규명하기 위해 수행되었다. 본 연구에서 허혈 모방 화합물로 알려져 있는 cobalt chloride ($CoCl_2$)는 간세포 손상을 시간 및 농도 의존적으로 유의성 있게 증가 시켰다. $CoCl_2$에 의한 간세포 손상은 Sodium sulfide (NaHS, $H_2S$ 공여제)의 전처리에 의해 유의적으로 감소 되었다. $CoCl_2$는 세포 내 활성산소(reactive oxygen species, ROS)의 농도를 증가시켰으며, 이는 NaHS 및 N-acetyl-cysteine (NAC, a ROS 제거제)에 의해 감소하였다. 또한, $CoCl_2$에 의해 증가된 p38 MAPK 인산화가 NaHS 및 NAC에 의해 억제되었다. $CoCl_2$에 의해 증가된 Bax/Bcl-2 비율은 NaHS, NAC 및 SB 203580 (p38 MAPK 저해제)에 의해 차단되었으며, $CoCl_2$에 의해 유발된 간세포의 손상 또한 NaHS, NAC 및 SB 203580의 전처리에 의해 억제되었다. NaHS는 $CoCl_2$에 의해 증가된 COX-2의 발현을 억제하였다. 또한, NaHS의 효과와 유사하게 $CoCl_2$에 의해 증가된 COX-2의 발현이 NAC에 의해 억제되었다. 더욱이, NS-398 (COX-2 선택적 억제제)는 $CoCl_2$에 의한 Bax/Bcl-2 비율의 증가를 억제하였을 뿐 아니라, 간세포의 세포 손상 또한 억제하였다. 결론적으로, $H_2S$는 초대배양 된 마우스 간세포에서 $CoCl_2$에 의해 유발된 간세포의 손상을 ROS에 의해 유발된 p38 MAPK 및 COX-2 경로의 활성화를 억제함으로써 세포보호효과를 수행하는 것을 알 수 있었다.
The present study aimed at assessing the protective effect of water extract from fruit body of the Grifola frondosa (GFW) on carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced hepatotoxicity. Rats orally administered with GFW 0.5, 1.0, 2.0 g/kg for 14 days were treated with $CCl_4$ to induce hepatotoxicity. Pretreatment with GFW remarkably prevented the elevation of serum AST, ALT, ALP, LDH, $\gamma$-GTP, and liver lipid peroxides in $CCl_4$-treated rat and GFW administration in liver injured rats by $CCl_4$ showed significant (p<0.05) protection of liver as evidenced from normal serum enzymes and malondialdehyde (MDA) levels. In the ultrastructural changes, administration of $CCl_4$-induced damage of hepatocytes with vacuolation, a highly damaged endoplasmic reticulum, and degenerating nuclei. However, pre-administration with GFW preserved normal ultrastructure of hepatocytes. These results suggest that GFW had an effect to inhibit $CCl_4$-induced liver injury in rat, and that it could be used as an effective hepatoprotective agent against chemical-induced liver damage.
Kahweol and cafestol significantly reduced t-BHP-induced oxidative injuries in cultured rat hepatocytes, as determined by cell cytotoxicity, intracellular glutathione (GSH) content and lipid peroxidation in a dose-dependent manner. In addition, kahweol and cafestol provided good protection from the t-BHPinduced production of intracellular reactive oxygen species and DNA damage. The in vivo study showed that pretreatment with kahweol and cafestol prior to the administration of t-BHP significantly prevented the increase in serum levels of hepatic enzyme markers (alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase) and reduced oxidative stress, such as GSH content and lipid peroxidation, in the liver in a dose-dependent manner. The histopathological evaluation of the livers also revealed that kahweol and cafestol reduced the incidence of liver lesions induced by t-BHP. Taken together, these results support the anti-oxidative role of kahweol and cafestol and demonstrate that kahweol and cafestol can protect hepatocytes from oxidative stress.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.