Secretory meningioma is a distinct subtype of meningioma. We describe the cytologic features of a secretory meningioma on squash preparations, in comparision with other cytologic mimickers. A 54-year-old woman presented with hearing loss, vertigo, tinnitus, and headache for seven years. A brain MRI study revealed a 4.5cm sized mass in the cerebellopontine angle, which showed homogenous signal intensity in T2-weighted image. The intraoperative squash smear showed some well-defined, thin rimmed intracytoplasmic inclusions, containing a finely granular eosinophilic core among less cohesive meningiomatous cells. Histologic sections revealed a meningothelial meningioma with scattered inclusions, with periodic acid-Schiff, carcinoembryonic antigen, and cytokeratin positivity. Identification of characteristic intracytoplasmic inclusions is helpful for diagnosing secretory meningiomas. On squash preparations, differential diagnoses included tumors with inclusions or cytoplasmic vacuolizations, such as metastatic mammary infiltrating ductal carcinoma, gastric adenocarcinoma, hepatocellular carcinoma, and clear cell ependymoma, oligodendroglioma, hemangioblastoma, chordoma, and other variants of meningiomas (clear cell, xanthomatous, microcytic, and chordoid variants). In addition, the possibilities of glioma with eosinophilic granular body, and metastatic tumors from mammary infiltrating ductal carcinoma, gastric adenocarcinoma, and hepatocellular carcinoma in meningioma should be considered.
Human cyclin D3 gene (CCND3) located on 6p21.1 is important for the regulation of the G1-S phase transition of the cell cycle by modulating the activity of the cyclin-dependent kinases Cdk4 and Cdk6. Because little is known about the effect of cyclin D3 in various human cancers, we evaluated the intricate relationship between expression of cyclin D3 and the process of HCC development using immunohis tochemistry and TUNEL assay on 43 paraffin embedded tissues. Cyclin D3 immunoreactivity was more frequently observed in the tumors with high histologic grade and the tumors with metastasis, and more frequently expressed in HCCs with cirrhotic background and gain of 6p21.1 when compared with those with non-neoplastic tissue. Apoptotic cells were more common in tumor with cirrhotic background, amplification of 6p21.1 and expression of cyclin D3 when compared with HCCs with lower level of cyclin D3 expression. Also, we observed that some of the cyclin D3 positive cell and apoptotic cell were co-localized. From these results, it is suggested that over-expression of cyclin D3 may contribute to more rapid cell turn-over in the background of HCC, and balance between proliferation and apoptosis is a role in the progression of HCC with cirrhotic background.
Lee Gi Jun;Cho Jung Hyo;Cho Chong Kwan;Son Chang Gue
대한한의학회지
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제26권4호
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pp.168-173
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2005
Hepatitis B virus (HBV) is one of the most common intracellular parasites, of which 350 million people worldwide are chronic carriers. It also related to a high incidence of hepatocellular carcinoma. In general, it has been well known that HBV is a noncytolytic virus, so not the virus itself but any unfavorable response by host immune cells and inflammatory cytokines mainly result in chronic liver injury. From this viewpoint, we hopefully assume that Oriental therapies based on immunologic strategies may be able to provide a therapeutic alternative for caring for these illnesses. We also need to be thoroughly familiar with information about HBV epidemiology and the pathologic process of chronic HBV carriers. In this study, to clarify the important considerations of HBV infection and the high risk of HBV induced life-threatening diseases, we introduced our pilot practices given to the patients and the possibility of Oriental therapies as a novel strategy for chronic HBV carriers.
Since hepatocyte clearance, leading edge parencymal transit time and biliary excretion can be evaluated separately with hepatobiliary scan using $^{99m}Tc-DISIDA$, hepatobiliary scan may be useful in differentiating intrahepatic cholestasis from extrahepatic cholestasis. Excretory liver function was analysed in 13 healthy subjects and 11 patients with clinically suspected hepatocellular disease and 9 patients with extrahepatic biliary obstruction confirmed by surgery, radiological and clinical evidence. Indices of total liver activity (% TLA), liver parechymal uptake (% LPU), heart pool clearance (% HPC) and liver-heart rate (% LHR) were calculated from time activity curve over heart and liver. Compared with healthy subjects, significant reduction (p<0.05) in total liver activity (% TLA) and liver-heart rate (% LHR) was observed in all patients group. But no useful indices was demonstrated in differentiating hepatocellular disease from extrahepatic biliary obstruction.
The hepatitis B virus(HBV) is a small, enveloped virus with a circular, double-stranded DNA genome. HBV causes active and chronic hepatitis worldwide, including Korea, and is considered to be a major factor for liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma. In contrast to the wealth of knowledge on the gene structure and expressional regulation, immunological and pathological mechanisms for HBV-induced hepatocellular injury are not well known. In the present study, vaccinia virus which has been demonstrated to be a useful eukaryotic expression vector was used to clone the gene for HBV surface antigen, L(S+preS2+preS1). The recombinant vaccinia virus vector, pMJ-L, which contains L surface antigen gene of adr-type HBV was constructed, and subseouently used for making recombinant vaccinia virus VV-$\textrm{HBV}_{L}$. Expression of the HBV antigen was examined by immunofluorescent antibody (IFA) test using mouse monoclonal anti-hepatitis B surface antigen. HBsAg was detected in the recombinant virus indicating that the VV-$\textrm{HBV}_{L}$ expressed S antigen successfully. The HBV-Vaccinia Virus recombinant obtained in this study is currently being used for studying the immunological aspects of HBV infection.
Intracellular accumulation of bile acids in the hepatocytes during cholestasis is thought to be pathogenic in cholestatic liver injury. Due to the detergent-like effect of the hydrophobic bile acids, hepatocellular injury has been attributed to direct membrane damage. However histological findings of cholestatic liver diseases suggest apoptosis can be a mechanism of cell death during cholestatic liver diseases instead of necrosis. To determine the pattern of hepatocellular toxicity induced by bile acid, we incubated primary cultured rat hepatocytes with a hydrophobic bile acid, Glycochenodeoxycholate (GCDC), up to 5 hours. After 5 hours incubation with $400\;{\mu}M$ GCDC, lactate dehydrogenase released significantly. Cell viability, quantitated in propidium iodide stained cells concomitant with fluoresceindiacetate was decreased time- and dose-dependently. Most nuclei with condensed chromatin and shrunk cytoplasm were heavily labelled time- and dose-dependently by a positive TUNEL reaction. These findings suggest that both apoptosis and necrosis are involved in hepatocytes injury caused by GCDC.
We studied the effects of bile acids on the induction ofapoptosis in HepG2 human hepatocellular carcinoma cells. Treatment with either ursodeoxycholic acid (UDCA) or lithocholic acid (LCA) resulted in a dose- and time-dependent decrease in cell viability assessed by MTT assay. Both UDCA and LCA also induced genomic DNA fragmentation, a hallmark of apoptosis, indicating that the mechanism by which these bile acids induce cell death was through apoptosis. Cycloheximide, a protein synthesis inhibitor, blocked the apoptosis induced by these bile acids, implying that new protein synthesis may be required for the apoptosis. Intracellular $Ca^{2+}$ release blockers (dantrolene and 3,4,5-trimethoxybenzoic acid-8-(diethylamino)octyl ester) inhibited decreased cell viability and DNA fragmentation induced by these bile acids. Treatment of HepG2 cells with calcium ionophore A23l87 induced DNA fragmentation. These results suggest that UDCA and LCA induce apoptosis in the HepG2 cells and that the activation of intracellular $Ca^{2+}$ signals may play an important role in the apoptosis induced by these bile acids.
Background: The morbidity and mortality rate of liver cancer continues to rise in China and advanced cases respond poorly to chemotherapy. Ribosomal protein L24 has been reported to be a potential therapeutic target whose depletion or acetylation inhibits polysome assembly and cell growth of cancer. Materials and Methods: Total RNA of cultured amycin-resistant and susceptible HepG2 cells was isolated, and real time quantitative RT-PCR were used to indicate differences between amycin-resistant and susceptible strains of HepG2 cells. Viability assays were used to determine amycin resistance in RPL24 transfected and control vector and null-transfected HepG2 cell lines. Results: The ribosomal protein L24 transcription level was 7.7 times higher in the drug-resistant HepG2 cells as compared to susceptible cells on quantitative RT-PCR analysis. This was associated with enhanced drug resistance as determined by methyl tritiated thymidine (3H-TdR) incorporation. Conclusions: The ribosomal protein L24 gene may have effects on drug resistance mechanisms in hepatocellular carcinoma HepG2 cells.
Park, Yoo-Hoi;Kim, Jung-Ae;Baek, Jin-Hyen;Jung, Eun-Jin;Kim, Tae-Hyong;Suh, Hongsuk;Park, Myung-Hwan;Kim, Kyu-Won
Archives of Pharmacal Research
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제20권1호
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pp.29-33
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1997
The effects of ursodeoxycholic acid (UDCA) and its novel derivative, named as HS-1030, on the proliferation of HepG2, human hepatocellular carcinoma cells were investigated. Whereas UDCA had no significant effect in a concentration range we have tested, HS-1030 inhibited the proliferation of HepG2 cells in a concentration dependent manner. Surprisingly, HS-1030 had no effect on the proliferation of Human Chang liver cell which is a normal liver cell line. We also found that proliferation-inhibitory effect of HS-1030 was due to the induction of apoptosis of HepG2 cells, which was confirmed by observing the internucleosomal DNA fragmentation and morphological changes (ie., cell shrinkage, nuclear condensation and the formation of apoptotic bodies). These results suggest that HS-1030 may be a good candidate as a drug for the treatment of liver cancer.
Many studies have suggested that the XRCC1 Arg280His gene polymorphism might be involved in the development of hepatocellular carcinoma (HCC). However, the results have been inconsistent. In this study, the authors performed a meta-analysis to assess the association between XRCC1 Arg280His and HCC susceptibility. Published literature from PubMed, EMBASE and CNKI Data was searched. Pooled odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals (CIs) were calculated using fixed- or random-effects models when appropriate. Begg's test was used to measure publication bias. A total of 7 case-control studies covering 1,448 HCC cases and 1,544 controls were included. No significant variation in HCC risk was detected in any of the genetic models overall. In the stratified analysis, four studies with sample sizes over 300 produced similar results. The corresponding pooled ORs were not substantially altered after the exclusion of three studies deviating from Hardy-Weinberg equilibrium in the control group, which indicated reliability for our meta-analysis results.
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