Src homology 2 domain containing (SHC) is a proto-oncogene which mediates cell proliferation and carcinogenesis in human carcinomas. Here, the SHC SH2-domain binding protein 1 (SHCBP1) was first established to be up-regulated in human hepatocellular carcinoma (HCC) tissues by array-base comparative genome hybridization (aCGH). Meanwhile, we examine and verify it by quantitative real-time PCR and western blot. Our current data show that SHCBP1 was up-regulated in HCC tissues. Overexpression of SHCBP1 could significantly promote HCC cell proliferation, survival and colony formation in HCC cell lines. Furthermore, knockdown of SHCBP1 induced cell cycle delay and suppressed cell proliferation. Furthermore, SHCBP1 could regulate the expression of activate extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) and cyclin D1. Together, our findings indicate that SHCBP1 may contribute to human hepatocellular carcinoma by promoting cell proliferation and may serve as a molecular target of cancer therapy.
Cancer is now a worldwide problem. Although we have obtained a deeper understanding of the disease with the help of the science and technology, we still cannot reach the essence of cancer. Based on the former theory of carcinogenic and researches, we submit a new theory called "Spatial -Temporal Biphasic Carcinogenesis" to explain its development from the viewpoints of time and space.
Rapid adoption of a robotic approach as a minimally invasive surgery tool has enabled surgeons to perform more complex hepatobiliary surgeries than conventional laparoscopic surgery. Although various types of liver resections have been performed robotically, parenchymal transection is challenging as commonly used instruments (Cavitron Ultrasonic Surgical Aspirator [CUSA] and Harmonic) lack articulation. Further, CUSA also requires a patient-side assistant surgeon with hepatobiliary laparoscopic skills. We present a case report of total robotic right hepatectomy for multifocal hepatocellular carcinoma in a 70-year-old male using 'Vessel Sealer' for parenchymal transection. Total operative time was 520 minutes with a blood loss of ~400 mL. There was no technical difficulty or instrument failure encountered during surgery. The patient was discharged on postoperative day five without any significant complications such as bile leak. Thus, Vessel Sealer, a fully articulating instrument intended to seal vessels and tissues up to 7 mm, can be a promising tool for parenchymal transection in a robotic surgery.
Cisplatin is one of the most effective chemotherapeutic drugs used in the treatment of HCC, but many patients will ultimately relapse with cisplatin-resistant disease. Used in combination with cisplatin, resveratrol has synergistic effect of increasing chemosensitivity of cisplatin in various cancer cells. However, the mechanisms of resveratrol enhancing cisplatin-induced toxicity have not been well characterized. Our study showed that resveratrol enhances cisplatin toxicity in human hepatoma cells via an apoptosis-dependent mechanism. Further studies reveal that resveratrol decreases the absorption of glutamine and glutathione content by reducing the expression of glutamine transporter ASCT2. Flow cytometric analyses demonstrate that resveratrol and cisplatin combined treatment leads to a significant increase in ROS production compared to resveratrol or cisplatin treated hepatoma cells alone. Phosphorylated H2AX (${\gamma}H2AX$) foci assay demonstrate that both resveratrol and cisplatin treatment result in a significant increase of ${\gamma}H2AX$ foci in hepatoma cells, and the resveratrol and cisplatin combined treatment results in much more ${\gamma}H2AX$ foci formation than either resveratrol or cisplatin treatment alone. Furthermore, our studies show that over-expression of ASCT2 can attenuate cisplatin-induced ROS production, ${\gamma}H2AX$ foci formation and apoptosis in human hepatoma cells. Collectively, our studies suggest resveratrol may sensitize human hepatoma cells to cisplatin chemotherapy via gluta${\gamma}H2AX$mine metabolism inhibition.
Background: Many studies have investigated the association between the MDM2 promoter SNP309 T/G polymorphism and liver cancer risk, but inconsistencies make drawwing definitive conclusions difficult. Methods: We therefore searched main databases for articles relating MDM2 SNP309 T/G polymorphism to risk of liver cancer in humans and estimated summary odds ratio (OR) with 95% confidence intervals (95% CI) to assess the possible association in a meta-analysis. Results: The main analysis revealed no significant heterogeneity, and the pooled ORs of fixed-effects were all significant (for G versus T, OR = 1.59, 95% CI 1.42-1.78; for GG versus TT, OR = 2.45, 95% CI 1.93-3.12; for GT versus TT, OR = 1.70, 95% CI 1.38-2.09; for GG versus GT, OR = 1.49, 95% CI 1.24-1.79; for GG and GT versus TT, OR = 1.95, 95% CI 1.61-2.38; for GG versus TT and GT, OR = 1.73, 95% CI 1.46-2.07). Subgroup analyses by ethnicity and sensitivity analyses both showed associations to remain significant. Conclusion: The present meta-analysis of available data showed a significant association between the MDM2 SNP309 T/G polymorphism and liver cancer risk, the MDM2 SNP309 G allele contributing to increased risk in both Asians and Caucasians in a graded, dose-dependent fashion.
H19 is an imprinted oncofetal gene, and loss of imprinting at the H19 locus results in over-expression of H19 in cancers. Aflatoxin B1(AFB1) is regarded as one of the most dangerous carcinogens. Exposure to AFB1 would most easily increase susceptibility to diseases such as hepatocellular carcinoma(HCC) but any possible relationship between AFB1 and H19 is not clear. In present study, we found that AFB1 could up-regulate the expression of H19 and promote cell growth and invasion by hepatocellular carcinoma HepG2 cells. Knocking down H19 RNA co ld reverse the effects of AFB1 on cell growth and invasion. In addition, AFB1 induced the expression of E2F1 and its knock-down could down-regulate H19 expression and suppress cell growth and invasion in hepatocellular carcinoma HepG2 cells. Furthermore, E2F1 over-expression could up-regulate H19 expression and promote cell growth and invasion, with binding to the H19 promoter being demonstrated by chromatin immunoprecipitation assays (ChIP). In summary, our results suggested that aflatoxin B1could promote cell growth and invasion in hepatocellular carcinoma HepG2 cells through actions on H19 and E2F1.
Background: Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the most prevalent malignancies worldwide. Transarterial chemoembolisation (TACE) is the standardized therapy for intermediate stage HCC. However, the prognosis for HCC patients treated by TACE greatly varies. Thus, there is a critical need for finding biomarkers to predict the prognosis of HCC patients. The amino acid transporter-2 (ASCT2) is involved in tumorigenesis and progression of many malignancies. This study aimed to evaluate the predictive role of two single nuclear polymorphisms (SNPs, rs3826793 and rs2070246) in the ASCT2 gene in HCC patients treated by TACE. Materials and Methods: Two functional SNPs (rs3826793 and rs2070246) in the ASCT2 gene were selected and genotyped using the Sequenom iPLEX genotyping system in a cohort of 448 unresectable Chinese HCC patients treated by TACE. Univariate and multivariate Cox proportional hazards models and Kaplan-Meier curves were used for the prognosis analyses. Results: There was no significant association between two SNPs (rs3826793 and rs2070246) in the ASCT2 gene and overall survival of TACE treated HCC patients. However, we demonstrated that patients with early stage HCC carrying T genotype in rs2070246 showed better OS than those carrying CC genotype (P=0.023). Conclusions: We demonstrated that patients with early stage HCC carrying T genotype in rs2070246 showed better OS than those carrying CC genotype.
Objective: To determine the killing effects on extracorporeal HepG2 cells under different temperatures, pressures of permeability and lengths of treatment time. Method: According to different temperatures, pressures of permeability and lengths of treating time, extracorporeal HepG2 cells of human hepatoma cell-line were grouped to 80 groups. Cell index (CI) as the measurement of killing effect were calculated by monotetrazolium (MTT) methods, i.e., CI =1- (the OD value in treated group - the OD value in blank control group) / (mean of untreated control group - mean of blank control group). According to the factorial design, data were fed into SPSS 10.0 and analyzed by three-way ANOVA (analysis of variance). Result: Temperature, pressure of permeability and length of treating time all had effects on the CI (cell index) level. Length of treating time was the most influential factor of the three. Additionally, any two of them all had statistically significant interactive effects on the CI level. When treated for 5-30 min, destilled water at $46^{\circ}C$ stably generated the highest CI. Conclusion: The "$46^{\circ}C$-destilled water-60 min" was considered as the optimal combination of conditions which lead to highest CI. We suggest exerting celiac lavage for 15 min with stilled water at $40^{\circ}C-43^{\circ}C$ in surgical practice as a hyperthermia treatment to achieve ideal killing effects on free cancer cells, which is feasible, practical, and clinically effective.
Gastric cancers (GC) are generally malignant tumors, occurring with high incidence and threatening public health around the world. Circular RNAs (circRNAs) play crucial roles in modulating various cancers, including GC. However, the functions of circRNAs and their regulatory mechanism in colorectal cancer (CRC) remain largely unknown. This study focuses on both the role of circCOL1A2 in CRC progression as well as its downstream molecular mechanism. Quantitative polymerase chain reaction (qPCR) and western blot were adopted for gene expression analysis. Functional experiments were performed to study the biological functions. Fluorescence in situ hybridization (FISH) and subcellular fraction assays were employed to detect the subcellular distribution. Luciferase reporter, RNA-binding protein immunoprecipitation (RIP), co-immunoprecipitation (Co-IP), RNA pull-down, and immunofluorescence (IF) and immunoprecipitation (IP) assays were used to explore the underlying mechanisms. Our results found circCOL1A2 to be not only upregulated in GC cells, but that it also propels the migration and invasion of GC cells. CircCOL1A2 functions as a competing endogenous RNA (ceRNA) by sequestering microRNA-1286 (miR-1286) to modulate ubiquitin-specific peptidase 10 (USP10), which in turn spurs the migration and invasion of GC cells by regulating RFC2. In sum, CircCOL1A2 sponges miR-1286 to promote cell invasion and migration of GC by elevating the expression of USP10 to downregulate the level of RFC2 ubiquitination. Our study offers a potential novel target for the early diagnosis and treatment of GC.
Cholethorax is a bilious pleural effusion caused by a pleurobiliary fistula or leakage of bile into the pleural space. Most cases of cholethorax arise from a complication of abdominal trauma, hepatobiliary infection, or invasive procedures or surgery of hepatobiliary system. However, we experienced a case of a patient with cholethorax of unknown origin. There was no evidence of pleurobiliary fistula or leakage of bile from the hepatobiliary system although we examined the patient with various diagnostic tools including chest and abdominal computed tomography, endoscopic retrograde cholangiopancreatography, tubography, bronchofiberscopy, hepatobiliary scintigraphy and video-assisted thoracoscopic surgery. Herein we report a case of cholethorax for which the specific cause was not identified. The patient was improved by percutaneous drainage of pleural bile.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.