The clinical manifestation of Hepatic encephalopathy is personality change, vacant behavior, lethargy, flapping tremor, muscle twitching, noisy, abusive, violent, coma. The purpose of this clinical study was done to report the improvement of hepatic encephalopathy after oriental medical treatment (herb-med, acupuncture, moxibustion). We applied Ukieum-ja and Sopungsungi-won to patient who had liver cirrhosis and hepatic encephalopathy. We examined the Change of CBC, LFT and Clinical Manifestation to evaluate the effectiveness of oriental medical treatment. We observed that oriental medical complex treatment decreased symtoms and improved general condition of a patient. So we report this clinical study to be helpful in treating patients of hepatic encephalopathy.
Cyclooxygenase(COX-2) is an inducible enzyme that catalyzes the synthesis of prostaglandins (PGs) from arachidonic acid. Over-expression of COX-2 has been reported to be associated with progressive hepatic fibrosis in chronic hepatic C infection and rat liver fibrosis induced by carbon tetrachloride($CCl_4$). Recently, it is well known that mast cell products can stimulate the proliferation of hepatic stellate cells and key players in liver fibrosis. But little is known regarding their role in $CCl_4$-induced liver fibrosis in rat. Our aim was to investigate the relation between COX-2 expression and mast cells during liver fibrosis after $CCl_4$ treatment. Thirty Wistar rats were divided into five groups (non-treated 0, 2, 4, 6 and 8-week after $CCl_4$-treatment). Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) and immunohistochemistry were used to assess the expression of ${\alpha}$-smooth muscle actin (${\alpha}$-SMA), collagen-1 and COX-2 in liver tissue from $CCl_4$-treated rats. The density of collagen and mast cells were determined using a computerized image analysis system in liver sections stained with picrosirius red and toluidine blue, respectively. The expression levels of ${\alpha}$-SMA, collagen-1 and COX-2 mRNA were significantly higher at 2 wk in $CCl_4$-treated groups than non-treated group. The number of mast cells in liver tissues increased gradually from 2 wk to 6 wk depending on the fibrosis severity but decreased abruptly at 8 wk. The significant increase of collagen-1 and ${\alpha}$-SMA mRNA expression in $CCl_4$-treated rats was continued until 6 wk while the COX-2 mRNA was significantly decreased at 8 wk. These results suggest that increased mast cells are closely associated with COX-2 over-expression during hepatic fibrogenesis of $CCl_4$-treated rats.
신생아 선천성 대사이상 선별검사에서 갈락토스혈증이 의심되는 경우, 혈관내피종과 같은 간 실질 내 종양을 동반할 수 있으므로 갈락토스혈증 관련 효소검사와 함께 간초음파 검사와 같은 영상학적 진단법, 총담즙산, AFP등의 측정을 병행하여야 원인감별에 도움이 된다. 저자들은 신생아 선천성 대사이상 질환 선별검사에서 갈락토스혈증이 의심되었던 생후 13일된 영아에 대하여 원인을 조사하던 중 복부초음파 검사에서 간 내 혈관내피종을 발견된 1례를 경험하였기에 이에 보고하는 바이다.
This experiment was conducted to find out the therapeutic effect of Artemisia capillaris extracts on hepatic damage in rats induced by carbon tetrachloride ($CCl_{4}$). In this experiment, 96 Sprague-Dawley rats were used as experimental groups, which were divided into 4 groups; control group(A), $CCl_{4}$-treated group(B), $CCl_{4}$+Artemisia extract-treated group(C) and $CCl_{4}$+silymarin-treated group(D). The B, C, D group were administrated single dose of $CCl_{4}$(2.5 ml/kg) to induce acute hepatic injury. C group was administrated with Artemisia capillaris extract(200 mg/kg/day) and D group treated with silymarin(50 mg/kg/day) for 7 days. Hematological, ultrasonographical, histological examinations and examination of antioxidant activity were also performed in all groups. AST and ALT activities of C group were significantly decreased compared with B group. The activities of AST and ALT in C and D groups returned to the normal range more rapidly than those of B group. In ultrasonographic examination, the echogenicity of liver in C group was significantly decreased compared with B group. Also C and D group had tended to recover faster than B group on liver histogram. Histologically, the percentage of degenerative regions and degenerative cell numbers in peri-central vein hepatic parenchyma of C and D group were significantly decreased compared with B group. In examination of lipid peroxidation, malondialdehyde of hepatic tissue in C group was decreased as compared with B group. In examination of antioxidant enzyme activity in liver, glutathione peroxidase and catalase activities were significantly increased compared with B group. As results of this study, it is thought that A. capillaris extract has therapeutic effects on hepatic injury induced by carbon tetrachloride, and has the similar therapeutic effects as silymarin in rats.
To investigate the effects of safflower seed supplementation diet on the hepatic injury of rats administered with carbon tetrachloride (CCI$_4$), histopathological changes were assessed following acute and chronic administration in rats. In acute cases, all rats in group fed with 10% safflower seed supplementation diet survived despite the administration of lethal doses of $CCl_4$. However, most rats in group fed with control diet died. The hepatic injuries of survived rats, in the histopathological findings, were mild compared to those of dead rats. In the chronic cases, livers of group 2 fed with control diet were more progressive in fatty changes and centrilobular necrosis than those of group 3 fed with 20%safflower seed diet. However, after six weeks, livers of group 2 and 3 showed severe necrosis and mild fibrosis at the same time. Group 5 fed with 10% safflower seed supplementation diet and water containing 0.05% phenobarbital sodium showed mild fatty changes and necrosis compared with group 4 fed with control diet and water containing 0.05% phenobarbital sodium at sixth week. At 8 to 10 wee71s after the administration of $CCl_4$, severe fibrosis. fatty changes and marked necrosis were observed in group 4, but hepatic injuries were less severe in group 5. The present results suggested that safflower seed has some protective effect in hepatic lesions and consequently delay the progression of hepatic fibrosis.
Balbaa, Mahmoud;El-Kersh, Mohamed;Mansour, Hamdy;Yacout, Galila;Ismail, Mohamed;Malky, Ahmed;Bassiouny, Khaled;Abdel-Monem, Nihad;Kandeel, Kamal
BMB Reports
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제37권2호
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pp.223-228
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2004
The levels of arylsulfatases A and B, $\alpha$-amylase, aspartate transcarbamylase, and $\gamma$-glutamyl transpeptidase were investigated during the infection of mice with schistosoma mansoni. This infection caused a significant (p<0.001) increase in the activity of hepatic arylsulfatase B (ASB), aspartate transcarbamylases and $\gamma$-glutamyl transpeptidase. A non-significant difference occurred for $\alpha$-amylase (p<0.3) and arylsulfatase A (p>0.5) when compared to the control. The specific activity of hepatic ASB was progressively increased with the progression of the Schistosoma-infection. Moreover, the kinetic studies of hepatic ASB in Schistosoma-infection showed that a slight decrease in the value of $K_m$ and about a 40% increase in $V_{max}$ when compared to the control. In addition, the pH optimum of hepatic ASB was altered from 6 to 7 as a result of schistosomiasis. These observations suggest that there are schistosomiasis-associated changes of the catalytic and kinetic properties of hepatic ASB.
Pharmacokinetics of aucubin, an irdoid glucoside, was compared in rats of experimental hepatic failure(EHF). EHF was induced by CCI$_{4}$ or D-galactosamine pretreatment. This work was designed to find out any differences in the pharmacokinetics of aucubin that may explain the different protective effect of aucubin on CCI$_{4}$- and galactosamine-induced EHF : aucubin reportedly protected CCI$_{4}$-inducing hepatotoxicity effectively, but did not for galactosamine-hepatotoxicity. EHF was induced by intraperitoneal injection Of CCI$_{4}$(0.9ml/kg) or galactosamine(250 mg/kg) to Wistar rats 24 hr before the pharmacokinetic study. The rats were fasted during the 24 hr. Aucubin was iv injected at a dose of 15 mg/kg and the plasma aucubin was assayed by HPLC. There were no significant differences in the pathophysiologies(body weight, liver weight, GTP, hematocrit, blood cell distrbution and plasma protein binding of aucubin) between the two EHF models except GOP which was significantly (p<0.05) higher in CCI$_{4}$-than in galactosamine-EHF. On the other hand, pharmacokinetics of aucubin such as total cleatance(CL$_{t}$), distribution volume at steady-state(Vd$_{ss}$), and mean residence time(MRT) differed significantly(p<0.05) between the models : for example, CL$_{t}$ was increased two fold by CCI$_{4}$, but not by galaclosamine ; Vd$_{ss}$, in galactosamine-EHF was higher than that in CCI$_{4}$-EHF ; MRT was decreased by CCI$_{4}$, but increased conversely by galactosamine. The increase of CL$_{t}$(and decrease of MRT) in rats of CCI$_{4}$-EHF was contrary to the general expectation for the hepatic failure : most of the hepatic failures have been known to decrease CL$_{t}$ of the administered drugs. Whether the difference in the pharmacokinetics is responsible for the different protective effect of aucubin against the two EHF models is of interest. However, much more studies on biliary excretion, urinary excretion, and hepatic uptake in cellular level should be preceded before any conclusions are made on the role of different pharmacokinetics on the different pharmacology of aucubin.
In order to elucidate the effect of phenobarbital (PB) on the nonlinear pharmacokinetic behavior of naproxen (NAP), we compared the dose dependent hepatic intrinsic clearance, biliary excretion and protein binding of NAP in control rats to those in the PB-pretreated rats which were intraperitoneally pretreated with PB sodium (75 mg/kg) once a day for four days. NAP was injected via femoral (1.5 mg/kg) and portal(0.25, 0.5, 1.5, 15 and 30 mg/kg) vein to the control and PB-pretreated rats, respectively. And also, we measured the plasma free fraction of NAP with the equilibrium dialysis method and the biliary excreted total amounts of NAP in both rats. Plasma free fraction of NAP was decreased in lower concentration than $150\;{\mu}g/ml$ of NAP due to PB pretreatment. In higher concentration, however, plasma free fraction was increased. These in vitro results suggest that the total protein concentration was increased but the total binding capacity of NAP to protein was decreased by PB-pretreatment. The total plasma clearance and the hepatic intrinsic clearance of NAP had similar values in both groups, respectively. And, both clearances of NAP were significantly increased by PB-pretreatment. Even though the plasma free fractions of NAP in both groups were constantly remained within the concentration range according to the increase of administration dose, the hepatic intrinsic clearances of NAP were significantly increased in both groups with the increased dose. And, the biliary excreted total amounts of NAP were significantly increased by PB-pretreatment at the lower dose, but decreased at the higher dose. These in vivo results suggest that NAP represents the uncommon nonlinear pharmacokinetic behavior that the hepatic intrinsic clearance was enhanced with the increased dose, and that PB enhances further the hepatic intrinsic clearance of NAP with the increased dose due to its enzyme induction effect.
39 patients with focal hepatic lesions were evaluated by $^{99m}Tc-RBC$ liver scan. The diagnosis of focal hepatic lesions were made by percutaneous needle biopsy, angiography, surgery, or clinical courses. Thses diagnoses included 24 cases of hemangioma, 7 hepatomas, 6 metastatic disease, 1 abscess, and 1 cyst. 19 hemangiomas showed focal hot activity on delayed static planar images. 3 small deep seated hemangiomas were diagnosed by SPECT that would have been missed by planar images alone. 2 large hemangiomas had no radioisotope uptake within the lesions on delayed images and at surgery cavernous hemangioma with thrombosis, calcification, and fibrosis were found. For hepatic hemangiomas in our series, the sensitivity was 91.7% and the specificity was 100%. The remaining 15 patients including hepatomas, metastatic lesions, cyst and abscess showed cold defect on delayed blood pool images. It is concluded that $^{99m}Tc-RBC$ liver scan should be the choice of primary diagnostic procecure for clinically suspected hepatic hemangioma since it's inexpensive, non-invasive, and readly available.
소간추출물은 각종 간질환에 해독효과를 가진 것으로 알려져있다. 항독성 소간추출물의 대량생산 공정을 개발하고자 효소의 선발 및 가수분해의 최적조건을 탐색하였고, 확립된 분해조건으로 항독성 소간추출물의 시제품을 제조하여 일반성분, 미생물, 그리고 비타민 $B_{12}$함량을 분석하였다. Bromelain, papain, ficin, pancreatin, 그리고 protease NP등의 효소 중 추출물의 건물량과아미노태 질소의 수율이 양호하고 경제성이 뛰어난 papain을 최적효소로 선발하였다. Papain(1%)을 소간 분쇄물에 첨가하여 65$^{\circ}C$에서 24시간 동안 가수분해하는 조건을 확립하였다. 분무건조한 항독성 소간추출물의 시제품은 원료 간 대비 11%의 수율을 보였고 건물량은 95%, 총질소 함량은 11.8%이었다. 또한 병원성 미생물은 검출되지 않았고 비타민 $B_{12}$ 함량은 4.1 ${\mu}$g/g이었다. 본 연구에서 확립한 가수분해조건은 높은 수율의 항독성 소간추출물 생산에 적용할 수 있을 것으로 생각한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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