A mock circulatory loop system has been developed to construct a simulator for trainees in cardiopulmonary bypass systems or to simulate a test environment for cardiac-assist devices. This paper proposes a computerized mock circulatory loop system whose node is modularized by using a servo control flow regulator to simulate dynamic change of the hemodynamic status. To observe the effect of time-varying resistance, one with hemodynamic properties, the proposed system replicates the planned cross-sectional areas of the outlet of a ventricular assist device in terms of voltage input of a servo valve. The experiment is performed (1) for steady-input commands of selected area sizes and (2) for dynamic commands such as monotonous increase and decrease, and oscillatory functions of the voltage input, and a computer program based on LabVIEW (National Instruments, Austin, USA) processes every measured data and control command to the servo valve. The results show that the pressure and flow at the target points with respect to time-varying resistance match intuitive estimation: the pressure at the outlet and the pressure drop between both sides of the valve increased and the flow at the outlet decreased for increased resistance.
Nitric oxide (NO) is a small molecule (mol. wt. 30 Da) and oxidative free radical. It is uncharged and can therefore diffuse freely within and between cells across membrane. Such characteristics make it a biologically important messenger in physiologic processes such as neurotransmission and the control of vascular tone. NO is also highly toxic and is known to acts as a mediator of cytotoxicity during host defense. NO is synthesized by nitric oxide synthase (NOS) through L-arginine/nitric oxide pathway which is a dioxygenation process. NO synthesis involves several participants, three co-substrates, five electrons, five co-factors and two prosthetic groups. Under normal condition, low levels of NO are synthesized by type I and III NOS for a short period of time and mediates many physiologic processes. Under condition of oxidant stress, high levels of NO are synthesized by type II NOS and inhibits a variety of metabolic processes and can also cause direct damage to DNA. Such interaction result in cytostasis, energy depletion and ultimately cell death. NO has the potential to interact with a variety of intercellular targets producing diverse array of metabolic effects. It is known that NO is involved in hemodynamic regulation, neurogenic inflammation, re-innervation, management of dentin hypersensitivity on teeth. Under basal condition of pulpal blood flow, NO provides constant vasodilator tone acting against sympathetic vasoconstriction. Substance P, a well known vasodilator, was reported to be mediated partly by NO, while calcitonin-gene related peptide has provided no evidence of its relation with NO. This review describes the roles of NO in dental pulp in addition to the known general roles of it.
Fibrothorax is the end stage of chronic pathologic processes of pleura such as hemothorax, empyema, or tuberculous effusion. The pleural space become adherent and obliterated, and the lung parenchyma is covered by a thick, fibrous, unexpandable "peel", so the lung function is diminished markedly with impaired ventilation and oxygenation. Constrictive pericarditis is often accompanied fibrothorax, also cardiac and hemodynamic function is deteriorated. Surgical relief of these fibrous peels causes remarkable improvement in pulmonary function, cardiac and hemodynamic function, and subjective symptoms. We experienced a case of bilateral fibrothorax combined with constrictive pericarditis which occured 3 years after bilateral tuberculous effusion. Decortication and percardiectomy were done at the same time through bilateral submammary thoracotomy with sternal transection. Comparing postoperative Peripheral venous pressure, Circulation time, Pulmonary function test, Arterial blood gas analysis, Subjective symptoms with preoperative conditions showed noticeable improvement.provement.
Cardiac hypertrophy is a form of global remodeling, although the initial step seems to be an adaptation to increased hemodynamic demands. The characteristics of cardiac hypertrophy include the functional reactivation of the arrested fetal gene program, where histone deacetylases (HDACs) are closely linked in the development of the process. To date, mammalian HDACs are divided into four classes: I, II, III, and IV. By structural similarities, class II HDACs are then subdivided into IIa and IIb. Among class I and II HDACs, HDAC2, 4, 5, and 9 have been reported to be involved in hypertrophic responses; HDAC4, 5, and 9 are negative regulators, whereas HDAC2 is a pro-hypertrophic mediator. The molecular function and regulation of class IIa HDACs depend largely on the phosphorylation-mediated cytosolic redistribution, whereas those of HDAC2 take place primarily in the nucleus. In response to stresses, posttranslational modification (PTM) processes, dynamic modifications after the translation of proteins, are involved in the regulation of the activities of those hypertrophy-related HDACs. In this article, we briefly review 1) the activation of HDAC2 in the development of cardiac hypertrophy and 2) the PTM of HDAC2 and its implications in the regulation of HDAC2 activity.
Hemodynamic shear stress, the dragging force generated by blood flow, is known as an anti-atherogenic factor. We tested whether lysyl-tRNA synthetase (KRS) will be utilized as an agent controlling shear-sensing systems. KRS was previously known to be secreted as a pro-inflammatory agent. Here we found that KRS inhibited various shear-stimulated signaling pathways. We further found that KRS binds to detergent-resistant membrane (DRM), indicating that KRS binding molecules exist in DRM, specialized regions of the plasma membrane. DRM plays important roles in a variety of cellular processes and consists of gangliosides, signaling molecules and cytoskeletons. We then determined that KRS was colocalized with integrins ${\alpha}4$, ${\alpha}5$ and $av{\beta}3$. In addition, KRS was shown to be associated with sialic acid, existing at the end of gangliosides. Interestingly, the adherent effect of KRS was inhibited by pretreatment with sialic acid. Moreover, treatment of endothelial cells with neuraminidase appeared to inhibit both the KRS adhesion to endothelial cells and shear-stimulated signaling. In conclusion, KRS is likely to be utilized as a vascular regulator.
당뇨병성 신병증은 최근 우리나라를 포함한 서구 사회에서는 만성 신부전의 가장 많은 원인 중 하나이며, 꾸준히 증가추세이다. 조직학적으로는, 사구체, 세뇨간질, 소동맥 등 신장의 주요 부위에 병변이 나타나는데, 특징적으로 사구체 기저막의 비후와 족세포의 변화와 함께 사구체 경화, 소동맥의 유리질 경화와 세뇨간질 부위에 섬유화 등이 나타난다. 당뇨병성 신병증은 혈역학적 인자들과 대사성 인자들 간의 복잡한 상호작용의 결과로 일어난다. 고혈당은 혈류역학적 요소로 고혈압과 함께 사구체내압의 증가와 혈관활성물질의 활성화에 함께, 비혈역학적 경로들, 예를 들면, 후기 당화합 최종생성물 생성, 세포 내 신호전달체계와 물질, 시토카인, 산화 스트레스 등 다양한 원인들을 활성화시킨다. 이러한 대사적, 혈류역학적인 인자들은 신장의 알부민 투과성을 증가시키고 세포 외 기질의 축적을 일으키며 결과적으로 증가된 단백뇨, 사구체경화와 세뇨관간질의 섬유화를 일으키게 된다.
구르탈알데하이로 처리한 이종조직판막의 구조적 실패는 이미 임상초기부터 예견된 내구성상의 문제가 되 왔으며 장기간의 술후추적에서 생물학적 및 기계적 요소에 의한 일차성 조직실패의 빈도는 높아지고 있다. 단고형 우심낭조직판만인 이오네스큐판막을 일차성 조직실패 때문에 적출한 환자 27례에서 환자의 특성과 적출판막의 병리학적 특징을 분석하고 행콕판막과 표준형 이오네스큐판막의 승모판위치에서의 실패양상과 비교검토하였다. 첫 순술 당시의 환자연령은 16-56세(평균 38.0$\pm$11.0세)이고 적출판막의 크기는 평균 30.8 $\pm$ 1.3 m였다. 혈류역동학적 실패결과는 협착 29.6%, 폐쇄부전 44.4%, 혼합병변 14.8%와 정상 11.1%였다. 병 리학적소견상 조직손상과 무관하게 석회화변성은 적출판막의 63.0%에서 그리고 석회화의 유무와 무관하게 조직손상은 58.1%에서 관찰되었으며, 각각 조직손상이 우세한(76.8%) 행콕판막군과 석회화병변이 우세한 (76.1%)표준형 이오네스큐판막군에서의 특징과 대조적이었다. 판막의 내구성에 직접적으로 영향한다고 알려 져 온 젊은 연령층 환자에서의 석회화변성을 반영할 만한 특징적 증거는 보지 못하였다. 이전의 보 諮$[$\ulcorner\ulcorner다 연장된 적출기간은 술후 관찰중의 환자에서 판막손상의 기전이 진행적일 가능성을 강력하게 시사하며 더 욱 연장된 임상적 관찰과 분석이 필요하다고 보인다. 이종조직판막의 일차성 조직실패는 여러 보고에서 보는 것보다 훨씬 복합적인 생물학적 및 대사적 요소와 함께 복잡한 기계적 요소로 야기되며 구르텔알데하이드처리의 새세대의 이종조직판막이라도 판막의 구조적 실패를 결정적으로 개선하지는 못할 듯하다. 따라서 현재로는 일반적으로 이종조직판막은 고령의 환자에 제 한적으로 적응될 뿐일 듯하다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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