It has been reported the higher incidence rate of gastric cancer in our country. Helicobacter pylori (H. pylori), that exhibited a higher infection rate among Korean people, has been known as a cofactor to cause cancer. Therefore, the aim of this study was to identify correlations among overexpressions of COX-2 (Cyclooxygenase-2) gene, p53 mutation and cell proliferation index related to H. pylori. Taking 28 cases of gastric cancer with H. pylori detection, immunohistochemical staining for COX-2, p53 and Ki-67 were performed. In the H. pylori positive group, the well differentiated type and diffuse type of gastric cancer were distributed in larger area and the expression rate of COX-2 was revealed high. The H. pylori negative group showed higher p53 expression than that of the positive group. However, the statistical correlation between H. pylori and histopathological factors was not observed. The significantly higher expression of COX-2 had were observed in both well differentiated type and the intestinal type of gastric cancer. Although there were no statistical significances, this showed a higher inclination of manifest in the early gastric cancer. p53 exhibited a higher tendency of expression in the well differentiated, moderately differentiated and the intestinal type of gastric cancers including the early gastric cancer. Ki-67 was expressed in a significantly higher fashion along with the increase of age. In addition, it was significantly expressed in well differentiated type and intestinal type of gastric cancer. Therefore, these results suggest that H. pylori, COX-2, p53, and Ki-67 influences on the new occurrence of gastric cancer and its development procedures. In the future, the more researches would be required to focus on a larger category relative to gene expressions in gastric cancer.
Inflammatory bowel disease (IBD) is an increasing global burden and a predisposing factor to colorectal cancer. Although a number of treatment options are available, the side effects could be considerable. Studies on fecal microbiota transplantation (FMT) as an IBD intervention protocol require further validation as the underlying mechanisms for its attenuating effects remain unclear. This study aims to demonstrate the ameliorative role of FMT in an ulcerative colitis (UC) model induced by dextran sulfate sodium (DSS) and elucidate its relative mechanisms in a mouse model. It was shown that FMT intervention decreased disease activity index (DAI) levels and increased the body weight, colon weight and colon length of experimental animals. It also alleviated histopathological changes, reduced key cytokine expression and oxidative status in the colon. A down-regulated expression level of genes associated with NF-κB signaling pathway was also observed. The results of 16S rRNA gene sequencing showed that FMT intervention restored the gut microbiota to the pattern of the control group by increasing the relative abundance of Firmicutes and decreasing the abundances of Bacteroidetes and Proteobacteria. The relative abundances of the genera Lactobacillus, Butyricicoccus, Lachnoclostridium, Olsenella and Odoribacter were upregulated but Helicobacter, Bacteroides and Clostridium were reduced after FMT administration. Furthermore, FMT administration elevated the concentrations of SCFAs in the colon. In conclusion, FMT intervention could be suitable for UC control, but further validations via clinical trials are recommended.
Kim, Jin-Kyoung;Lee, Ju-Un;Kim, Woong-Hee;Park, Yoon-Kyung;Hahm, Kyung-Soo;Kim, Yang-Mee
한국자기공명학회논문지
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제13권1호
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pp.27-34
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2009
HP (2-20), a 19-residue peptide derived from the N-terminus of Helicobacter pylori Ribosomal Protein L1, has antimicrobial activity but is not cytotoxic to human erythrocytes. Previously, we have synthesized several analogue peptides to investigate the effects of substitutions on the structure and antimicrobial activity. Substitution of $Gln^{16}$ and $Asp^{18}$ with Trp (Anal 3) caused a dramatic increase in bacterial and fungal lytic activities. In this study, analogue peptides were synthesized to investigate the effects of substitution of Gin and Asp with Phe (Anal 6) or Tyr (Anal 7) in HP (2-20) on its structure and antimicrobial activity. Substitution of Gin and Asp with hydrophobic aromatic residues at position 16 and 18 of HP (2-20) caused increase in antibiotic activity without hemolytic effect. Substitution of Gin and Asp with Trp and Try increased antibiotic activity of HP (220) twice more compared to substitution with Phe. The tertiary structures of Anal 6 and Anal 7 in SDS micelles has been investigated using NMR spectroscopy. The structures revealed that substitutions of the aromatic residues at C-terminus resulted in longer and well defined alpha-helix and improved their antibacterial activities
Gastric cancer (GC) is a major health problem worldwide and is one of the ten most commonly diagnosed cancers in Jordan. GC is usually diagnosed at late aggressive stages in which treatment options are limited. Recently, heat shock proteins (HSPs) were found to be overexpressed in a wide range of malignancies have been considered as promising candidate biomarkers for GC. The aim of this study was to investigate pathogenic roles of a panel of cytosolic HSPs including HSP90, HSP70, HSP60 and HSP27 in GC. Immunohistochemistry was used to assess the level of expression of these proteins in archived tumor samples (N=87) representing various pathological characteristics of GC. HSP90, HSP60 and HSP27 were expressed abundantly in gastric tumors. On the other hand, HSP70 was reduced significantly and also found to be associated with Helicobacter pylori infection in tissues collected from GC patients. Furthermore, HSP27 was found to be associated with the level of differentiation. Our findings indicate a role of HSP70 as a potential prognostic biomarker, patients harboring positive HSP70 expression displaying worse disease free survival than those with negative HSP70 expression. Differential expression of HSPs may play crucial roles in the initiation and progression of GC, and could be exploited as future therapeutic targets.
Yoon, Jung Hwan;Choi, Won Suk;Kim, Olga;Park, Won Sang
Journal of Gastric Cancer
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제14권3호
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pp.147-155
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2014
Homeostatic imbalance between cell proliferation and death in gastric mucosal epithelia may lead to gastritis and gastric cancer. Despite abundant gastrokine 1 (GKN1) expression in the normal stomach, the loss of GKN1 expression is frequently detected in gastric mucosa infected with Helicobacter pylori, as well as in intestinal metaplasia and gastric cancer tissues, suggesting that GKN1 plays an important role in gastric mucosal defense, and the gene functions as a gastric tumor suppressor. In the stomach, GKN1 is involved in gastric mucosal inflammation by regulating cytokine production, the nuclear factor-${\kappa}B$ signaling pathway, and cyclooxygenase-2 expression. GKN1 also inhibits the carcinogenic potential of H. pylori protein CagA by binding to it, and up-regulates antioxidant enzymes. In addition, GKN1 reduces cell viability, proliferation, and colony formation by inhibiting cell cycle progression and epigenetic modification by down-regulating the expression levels of DNMT1 and EZH2, and DNMT1 activity, and inducing apoptosis through the death receptor-dependent pathway. Furthermore, GKN1 also inhibits gastric cancer cell invasion and metastasis via coordinated regulation of epithelial mesenchymal transition-related protein expression, reactive oxygen species production, and PI3K/Akt signaling pathway activation. Although the modes of action of GKN1 have not been clearly described, recent limited evidence suggests that GKN1 acts as a gastricspecific tumor suppressor. This review aims to discuss, comment, and summarize the recent progress in the understanding of the role of GKN1 in gastric cancer development and progression.
Background: A large number of studies have been published to investigate the association between the null genotype of glutathione S-transferase T1 (GSTT1) with gastric cancer. However, the results were inconsistent and conflicting. The aim of this study was to estimate the relationship between this polymorphism in the GSTT1 gene and gastric cancer risk in Asian populations by meta-analysis. Materials and Methods: A literature search was performed in PubMed, Embase, Chinese Biomedical database (CBM), Weipu database, Wanfang database, and China National Knowledge Infrastructure database (CNKI). Statistical analysis was conducted by using Review Manager 5.3. Results: Thirty-nine studies with a total of 7,737 gastric cancer cases and 10,823 controls were included in this meta-analysis. The meta-analysis of total studies showed that the null genotype in GSTT1 was associated with increased risk of gastric cancer in Asians (OR=1.19, 95% CI=1.08-1.31, p=0.0002). Subgroup analysis showed a significant relationship between GSTT1 null genotype and gastric cancer in East-Asians, as well as in subgroup analysis of hospital-based design. On subgroup analysis by smoking status, alcohol status, Helicobacter pylori infection status, and histology type, no significant association of this polymorphism with susceptibility to gastric cancer was found. Conclusions: In conclusion, the results showed that the null genotype of GSTT1 is significantly associated with an increased risk in gastric cancer in Asian populations.
Background: Gastritis and gastric cancer are the most common diseases in the Kazakh population. Polymorphisms in genes coding of cytokines have been played important role with gastric disease risk. The risk alleles of cytokines in patients with gastritis can predict the risk of developing gastric cancer. The aim of this study was to investigate cytokine gene polymorphisms as risk factors for the development of gastritis in a case-control study with gastritis patients and healthy individuals from the Kazakh ethnic group, living in North Kazakhstan. Materials and Methods: The polymerase chain reaction followed by direct sequencing were used for detection of two functional polymorphisms in the IL1 gene family, and TaqMan SNP Genotyping Assay Sets were applied for three potentially functional polymorphisms in the IL10 gene, and one in the TNFA promoter. Results: Association analysis of studied allelic variants and the development of gastritis in H. pylori-positive patients showed that IL1B -31C/C, IL1B -511T/T and IL1RN -2/2 allelic variants were associated with development of gastritis (OR=1.8 (1.07-3.16), p=0.025; OR=1.7 (1.04-2.99), p=0.035, and OR=4.92 (2.45-9.85), p<0.001) respectively. Haplotype C-Т that combines both homozygous allelic variants of IL1B gene also had a statistically significant association with slightly higher OR (OR: 1.43, 95% CI: 1.08-1.88). Conclusions: The data from the current study showed that the genotype IL-1B -511Т/-31C-IL1-RN-2 and H. pylori infection increase risk of gastritis in the Kazakh population. That genotype combination might be a factor increasing the risk of developing gastric cancer.
Purpose: Interest in peptic ulcer in children has been relatively low because the disease is rarer in children than in adults and there were restrictions in the application of endoscopy to children, but the recent development of pediatric endoscopy is activating research on pediatric peptic ulcer. Thus, this study compared the $H.$$pylori$ infection rate and clinical and endoscopic findings among pediatric patients diagnosed with peptic ulcer. Methods: We analyzed retrospectively 58 pediatric patients for whom whether to be infected with $H.$$pylori$ was confirmed selected out of pediatric patients diagnosed with gastric ulcer or duodenal ulcer through upper gastrointestinal endoscopy at the Department of Pediatrics of Gachon University Gil Hospital during the period from January 2002 to December 2007. A case was considered $H.$$pylori$ positive if $H.$$pylori$ was detected in the Giemsa stain of tissue or the results of UBT (urea breath test) and CLO (rapid urease test) were both positive. Results: Of the pediatric patients, 37 were infected with $H.$$pylori$ and 21 were not. The $H.$$pylori$ infection rate increased with aging and the result was statistically significant ($p$<0.05). However, $H.$$pylori$ infection was not in a statistically significant correlation with sex, chief complaint, and gastroduodenal ulcer ($p$>0.05). Conclusion: $H.$$pylori$ infection increased with aging, but was not significantly correlated with gastroduodenal ulcer. Further research may need to examine prospectively the relation between $H.$$pylori$ and gastroduodenal ulcer in the Incheon area.
담낭암은 조기에 진단되지 않아 예후가 아주 나쁜 소화기암 중의 하나로, 담낭암 발생의 위험성을 예견한 담낭절제술의 대상을 정확히 규명하는 것이 중요하다. 담낭 용종의 크기, 개수, 담석의 유무, 환자의 나이가 담낭암 발생과 관련된 인자이며, 용종 크기 1 cm 이상, 동반된 담석증, 50세 이상, 증상이 있을 때, 관찰 기간 중 급격한 크기 변화가 있을 때 수술을 권하는 것이 좋을 것으로 판단되며, 췌담관 합류 기형이 발견되면 담낭을 반드시 절제 하여야 하며 수술 전 및 수술중 담낭암의 존재 여부를 세밀히 조사하는 것이 좋겠다. 만성 담낭염에서 보이는 담낭 점막의 화생 변화는 전암 병변으로 생각이 되며, 담낭염의 변종으로 생기는 황색육아종성 담낭염, 도재담낭 및 담낭 장관루 등에서 고빈도로 담낭암이 발생하고 있어, 염증성 변화 및 이의 지속되는 기간과 암 발생과는 밀접한 관계가 있을 것으로 사료 된다.
Daniyal, Muhammad;Ahmad, Saeed;Ahmad, Mukhtiar;Asif, Hafiz Muhammad;Akram, Muhammad;Rehman, Saif Ur;Sultana, Sabira
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제16권12호
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pp.4821-4824
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2015
Gastric cancer is the 2nd most common cause of death among all cancers and is the 4th most common cancer in the world. The number of deaths due to gastric cancer is about 800,000 annually. Gastric cancer is more common in men as compared to women and is 3rd most common cancer after colorectal and breast cancers in women. A progressive rise in the incidence rate has been observed in females over the last 5 years. The highest incidence of stomach cancer is in China, South America and Eastern Europe. The incidence of gastric cancer has 20 fold variation worldwide. Global variation is linked by two factors which play important role in developing gastric cancer. One is infection with Helicobacter pylori and the $2^{nd}$ is diet. South Asia is a region with low risk, despite a high prevalence of H.pylori. Gastric carcinoma is common in southern region of India. Gastric cancer is more readily treated if diagnosed early. This study aims to provide awareness about gastric cancer as well as an updated knowledge about risk factors and epidemiology of gastric cancer in Pakistan.
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