A 2-year-old, female, American cocker spaniel dog presented for a 1-year history of severe ascites, exercise intolerance, tachypnea. At that time, she was in an emergency state. First, the dog was stabilized with oxygen therapy. A diagnosis of cardiac problem was made from history, auscultation, radiograph, ECG, and echocardiography. Jugular pulsation was palpated and a harsh, systolic murmur of tricuspid regurgitation was prominent at the right cardiac apex. Tricuspid valve dysplasia (TVD) was confirmed with echocardiography, accompanying enormous myocardial hypertrophy. The clinical signs had been improved for 8 months with careful therapy and periodic abdominocentesis, and ascites was well controlled. The situation, however, became worse quickly in a week because the client did not follow our management schedule. Finally, she died due to dyspnea and shock. After the spontaneous death, necropsy and histopathological examination were performed and when we opened the thorax, a significantly large heart was observed. On histopathological findings, grossly myocardium appeared pale initially, then progressed to yellow and white. Microscopically, there was an extensive hemorrhage along with loss of myocardial striations. Interstitial fibrosis and various degenerative alterations in myocytes were also present.
일반적으로 활로씨 4증에서의 심실 중격 결손은 보통 대동맥 판막륜의 크기와 같거나 크고 제한적이지 않다. 또한 심실 중격 결손을 통한 단락의 방향은 양방향성 또는 우-좌 단락인 경우가 대부분이다. 이러한 활로씨 4증에서 섬유성 조직의 성장으로 인한 제한적 심실 중격 결손은 드물게 보고되고 있다. 저자들은 활로씨 4증에서의 섬유성 조직으로 인한 제한적 심실 중격 결손과 좌심실 유출로 협착을 보였던 환아에 대한 완전 교정술 치험 1예를 문헌 고찰과 함께 보고한다.
선천성 염소성 설사를 가진 환아에서 국소 분절 사구체경화증이 발생하여 말기 신장병으로 발전한 사례를 보고 하고자 한다. 20세 여자 환자로, 본원에서 출생 전 산전진단에서 양수과다 및 초음파 소견으로 선천성 염소성 설사가 의심되었으며, 출생 직후 확진 되어 신생아기 때부터 KCl 보충을 통하여 증상 조절을 시작하였다. 환아는 이후 특별한 건강의 문제가 없었으나 12세에 단백뇨가 관찰되었고, 16세때 본원에서 국소분절 사구체경과증 과 2기 만성신장병 진단을 받았다. 이후 보존적 치료를 하였으며, 지속적인 단백뇨에 대한 재 평가를 위하여 입원하게 되었다. 입원 후 확인된 검사에서 사구체여과율(GFR)은 4기 신장병으로 악화되어 있었으며 신생검에서도 국소분절 사구체신염으로 인한 만성 신장병이 재 확인 되었다. 환아 및 가족을 대상으로 시행한 유전자 검사(diagnostic exome sequencing)에서는 SLC26A3 유전자의(c.2063-1G>T) 동형 접합체 변이가 각각 부모에서 전달된 것을 확인하였다. 선천성 염소성 설사 환자는 적절한 전해질 보충에도 불구하고 신기능 손상이 되기 쉬운 경향이 있으며, 따라서 조기 진단 및 충분한 전해질 보충이 이루어지는 경우에서도 환자의 신장 기능에 대한 정기적 관찰 및 적절한 보조 치료가 필요할 것으로 사료된다.
Hong, So-hyeon;Hwang, Hwan-Jin;Kim, Joo Won;Kim, Jung A.;Lee, You Bin;Roh, Eun;Choi, Kyung Mook;Baik, Sei Hyun;Yoo, Hye Jin
Journal of Ginseng Research
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제44권4호
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pp.664-671
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2020
Background: Ginsenoside compound-Mc1 (Mc1) is a member of the deglycosylated ginsenosides obtained from ginseng extract. Although several ginsenosides have a cardioprotective effect, this has not been demonstrated in ginsenoside Mc1. Methods: We treated H9c2 cells with hydrogen peroxide (H2O2) and ginsenoside Mc1 to evaluate the antioxidant effects of Mc1. The levels of antioxidant molecules, catalase, and superoxide dismutase 2 (SOD2) were measured, and cell viability was determined using the Bcl2-associated X protein (Bax):B-cell lymphoma-extra large ratio, a cytotoxicity assay, and flow cytometry. We generated mice with high-fat diet (HFD)-induced obesity using ginsenoside Mc1 and assessed their heart tissues to evaluate the antioxidant effect and the fibrosis-reducing capability of ginsenoside Mc1. Results: Ginsenoside Mc1 significantly increased the level of phosphorylated AMP-activated protein kinase (AMPK) in the H9c2 cells. The expression levels of catalase and SOD2 increased significantly after treatment with ginsenoside Mc1, resulting in a decrease in the production of H2O2-mediated reactive oxygen species. Treatment with ginsenoside Mc1 also significantly reduced the H2O2-mediated elevation of the Bax:Bcl2 ratio and the number of DNA-damaged cells, which was significantly attenuated by treatment with an AMPK inhibitor. Consistent with the in vitro data, ginsenoside Mc1 upregulated the levels of catalase and SOD2 and decreased the Bax:B-cell lymphoma-extra large ratio and caspase-3 activity in the heart tissues of HFD-induced obese mice, resulting in reduced collagen deposition. Conclusion: Ginsenoside Mc1 decreases oxidative stress and increases cell viability in H9c2 cells and the heart tissue isolated from HFD-fed mice via an AMPK-dependent mechanism, suggesting its potential as a novel therapeutic agent for oxidative stress-related cardiac diseases.
배경 : 관상동맥 결찰법에 의한 만성 심부전 모델은 실험 사망률이 비교적 높음에도 불구하고 임상적 연관성때문에 지속적인 연구 대상이 된다. 특히 대동물에서 만성 심부전 모델 확립은 소동물에서는 검증할 수 없는 기계 또는 생물학적 순환보조시스템의 연구분석에 대단히 유용하게 사용될 수 있다 이런 관점에서 본연구는 양에서 homonymous artery(사람의 좌전하행지에 해당)와 diagonal branch를 순차적으로 결찰 하는 방법으로 신뢰성 있는 만성 심부전 모델을 확립하고자 하였다. ·재료 및 방법: 모두 9마리의 Corridale 양을 사용하였다. 2마리 양에서 homonymous artery 와 diagonal branch를 동시에 결찰 하였고 7마리에서는 homonymous artery와 diagonal branch를 1시간 간격으로 결찰 하였다. 좌전 개흉술로 심장을 노출시킨 후 심첨부에서 기저부까지의 거리를 기준으로 하여 심첨부에서 40% 위치에서 homonymous artery를 결찰 하였다. diagonal branch는 homonymous artery와 동일한 위치에서 결찰 하였다. 관상동맥 결찰 전, homonymous artery 결찰 후,그리고 diagonal branch 추가 결찰 후 각각 동맥압, 심전도, 그리고 thermodilution catheter로 중심정맥압, 폐동맥압, 폐동맥쐐기압, 심박출량을 측정하였다. 같은 시점에 초음파 검사를 통해 좌심실 이완말기 크기, 좌심실수축말기 크기, 좌심실 구혈률, 좌심실 벽두께, 좌심실 구획단축률과 좌심실 벽운동을 분석하였다. 실험 동물은 2개월 또는 3개월 사육한 뒤 같은 분석 과정을 거친 후 희생시켰다. 실험양의 심장은 적출하여 병리조직학적 검사를 하였다. 결과 Homonymous artery 와 diagonal branch를 동시에 결찰 한 2마리는 결찰 직후 모두 사망하였다. 반면 homonymous artery 와 diagonal branch를 순차적으로 결찰 한 7마리는 모두 생존하였는데 이중 5마리는 2개월 그리고 2마리는 3개월 사육후 심장을 적출하였다. 결찰 2~3개월 후 양에서 중심정맥압, 폐동맥압, 폐동맥쐐기압, 좌심실 이완말기 및 수축말기 크기의 유의한 증가가 관찰되었다(p<0.05) 반면 homonymous artery 결찰 직후에는 동맥압의 유의한 감소(p<0.05)가 diagonal branch의 추가 결찰 후에는 동맥압, 심박출량의 감소 및 폐동맥쐐기압의 유의한 증가가 관찰되었다(p<0.05). 좌심실 벽운동은 결찰 직후부터 다양한 정도의 anteroseptal akinesia또는 dyskinesia가 관찰되었다. 적출 심장의 병리 분석 결과 주위와 잘 구별되는 섬유화 경색 부위가 관찰되었다. 결론: 양에서 homonymous artery와 diagonal branch를 순차적으로 결찰하는 방법으로 신뢰성 있는 만성 심부전 모델을 확립할 수 있었다.
Thu, Vu Thi;Kim, Hyoung Kyu;Long, Le Thanh;Thuy, To Thanh;Huy, Nguyen Quang;Kim, Soon Ha;Kim, Nari;Ko, Kyung Soo;Rhee, Byoung Doo;Han, Jin
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제20권3호
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pp.305-314
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2016
Inflammatory and fibrotic responses are accelerated during the reperfusion period, and excessive fibrosis and inflammation contribute to cardiac malfunction. NecroX compounds have been shown to protect the liver and heart from ischemia-reperfusion injury. The aim of this study was to further define the role and mechanism of action of NecroX-5 in regulating inflammation and fibrosis responses in a model of hypoxia/reoxygenation (HR). We utilized HR-treated rat hearts and lipopolysaccharide (LPS)-treated H9C2 culture cells in the presence or absence of NecroX-5 ($10{\mu}mol/L$) treatment as experimental models. Addition of NecroX-5 significantly increased decorin (Dcn) expression levels in HR-treated hearts. In contrast, expression of transforming growth factor beta 1 ($TGF{\beta}1$) and Smad2 phosphorylation (pSmad2) was strongly attenuated in NecroX-5-treated hearts. In addition, significantly increased production of tumor necrosis factor alpha ($TNF{\alpha}$), $TGF{\beta}1$, and pSmad2, and markedly decreased Dcn expression levels, were observed in LPS-stimulated H9C2 cells. Interestingly, NecroX-5 supplementation effectively attenuated the increased expression levels of $TNF{\alpha}$, $TGF{\beta}1$, and pSmad2, as well as the decreased expression of Dcn. Thus, our data demonstrate potential antiinflammatory and anti-fibrotic effects of NecroX-5 against cardiac HR injuries via modulation of the $TNF{\alpha}/Dcn/TGF{\beta}1/Smad2$ pathway.
색소성 융모결절성 윤활막염, 윤활막 연골종증, 장기간의 류마티스 관절염, 혈우병성 관절병증, 만성 결절성 통풍, 아밀로이드성 관절병증, 결핵성 관절염, 그리고 혈관종 등은 T2 강조 MR 영상에서 저신호강도를 보인다. 혈철소, 요산, 아밀로이드의 윤활막 침착, 증식된 윤활막의 섬유화, 치즈괴사 등이 T2 저신호강도의 병리적 원인으로 알려져 있다. T2 강조영상에서 저신호강도를 보이는 윤활막 질환의 빈도는 낮으므로 이에 대한 숙지는 질환의 정확한 진단에 도움을 줄 것이다.
Objectives : This study was undertaken to investigate the effects of Samulhwalhyeol-tang (SM) in a hyperlipidemic animal model induced by a high-fat diet using diverse biological methods. Methods : This study was to determine whether fractionated EtOH extracts of SM inhibit reactive oxygen species (ROS) and nitric oxide (NO) in RAW 264.7 cells. Hyperlipidemia was induced by a high-fat diet fed for 6 weeks. Total cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol, triglyceride, glucose, liver function, cholesterol gene revelation control efficiency, and histologic change of liver were measured after oral administration of SM. Results : 1. Compared to the control group, ROS production (%) and NO production (%) were decreased significantly by SM. 2. Total cholesterol, LDL cholesterol, triglyceride were decreased significantly by SM. 3. HDL cholesterol was increased significantly by SM. 4. Rats' body weight and glucose were decreased significantly by SM. 5. AST, ALP were decreased significantly by SM. 6. In histopathologic examination, fatty liver and fiver fibrosis were inhibited, almost eliminated as round of fat was observed in the liver. Conclusions : SM would appear that effective in the prevention and treatment of atherosclerosis, ischemic heart disease, other cardiovascular diseases, fatty liver and nephrotic syndrome caused by hyperlipidemia.
특발성 과호산구 증후군은 호산구 매개에 의한 조직 손상으로 인해 다발성 장기부전, 특히 심장을 침범하는 드문 전신성, 백혈구증식성 질환이다. 심장침범은 특발성 과호산구 증후군 환자의 75% 이상에서 일어난다. 심장증상은 심내막 하 섬유증, 제한성 심근병증, 판막부전, 그리고 말초동맥 혈전증을 유발하는 혈전이다. 이 질환은 남자에서 여자보다 9 : 1로 호발하고, $20{\sim}50$대에서 주로 발현하는 경향이 있으며 소아에서는 매우 드물다. 인공 대동맥판막부전을 나타낸 특발성 과호산구 증후군 환자(58세, 남자)를 인공판막 재치환 수술 후 부신피질호르몬제와 hydroxyurea 투여로 성공적으로 치료하였기에 보고하는 바이다.
Hong, Young Mi;Lee, Hyeryon;Cho, Min-Sun;Kim, Kwan Chang
Clinical and Experimental Pediatrics
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제60권11호
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pp.365-372
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2017
Purpose: The mechanism for the pathogenesis of adriamycin (ADR)-induced cardiomyopathy is not yet known. Different hypotheses include the production of free radicals, an interaction between ADR and nuclear components, and a disruption in cardiac-specific gene expression. Apoptosis has also been proposed as being involved in cardiac dysfunction. The purpose of this study was to determine if apoptosis might play a role in ADR-induced cardiomyopathy. Methods: Male Sprague-Dawley rats were separated into 2 groups: the control group (C group) and the experimental group (ADR 5 mg/wk for 3 weeks through intraperitoneal injections; A group). Echocardiographic images were obtained at week 3. Changes in caspase-3, B-cell leukemia/lymphoma (Bcl)-2, Bcl-2-associated X (Bax), interleukin (IL)-6, tumor necrosis $factor-{\alpha}$, brain natriuretic peptide (BNP), troponin I, collagen 1, and collagen 3 protein expression from the left ventricle tissues of C and A group rats were determined by Western blot. Results: Ascites and heart failure as well as left ventricular hypertrophy were noted in the A group. Ejection fraction and shortening fraction were significantly lower in the A group by echocardiography. The expression of caspase-3, Bax, IL-6, BNP, collagen 1, and collagen 3 were significantly higher in the A group as compared with the C group. Protein expression of Bcl-2 decreased significantly in the A group compared with the C group. Conclusion: ADR induced an upregulation of caspase-3, Bax, IL-6, and collagen, as well as a depression in Bcl-2. Thus, apoptosis and fibrosis may play an important role in ADR-induced cardiomyopathy.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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