Oryeongsan (ORS), a formula composed of five herbal medicines, has long been used to treat impairments of the regulation of body fluid homeostasis. The purpose of this study was to determine the antihypertensive and renal protective effects of ORS in rats with hypertension. Spontaneously hypertensive rats (SHR) were divided into two groups with similar mean baseline systolic blood pressure (SBP). Then, 1 mL/kg of vehicle (distilled water) or 1.5, 3 g/kg of ORS extract were administered orally once a day for 4 weeks. SBP and diastolic blood pressure (DBP) were measured at weeks 1, 2, 3 and 4. At the end of the experiment, blood was collected, and heart were removed for histology. By the 2 weeks after initiation of treatment, the ORS treated group had significantly lower SBP than SHR rats. The ORS treatment significantly improved blood pressure and echocardiogram parameters compared to hypertensive rats. Additionally, the left ventricular (LV) remodeling and LV dysfunction were significantly improved in ORS treated group hypertensive rats. Furthermore, an increase in fibrotic area has been observed in SHR rats compared with Wistar-Kyoto rats (WKY). Furthermore, administration of ORS significantly attenuated cardiac fibrosis in hypertensive rats. Therefore, these findings suggest that ORS has a protective effect on heart failure by alleviating hypertensive heart disease and cardiovascular dysfunction in SHR.
This is a report of one case of Loffler`s eosinophilic endocarditis associated with mitral insufficiency and LV thrombi treated surgically at the department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, Hanyang University Hospital. This patient was a 42 year old female and she has complains of dyspnea, palpitation, orthopnea and generalized edema. Above symptoms has been going for 4 months and NYHA classification was IV. On examination, blood eosinophil was 45 to 50% [WBC-9800 ]. MI and LV thrombi were confirmed by LV ventriculography and echocardiography. Pulmonary congestion and congestive cardiac failure were diagnosis by X-Ray examination, EKG finding and clinical feature and others there were no organic functional disturbance. Mitral valve replacement was performed with Ionescu-Shiley pericardial valve [29mm] replacement. Adjust thumb sized grayish brown colored two thrombi were excluded, lodged in the apex and septal endocardium of LV. Endocardial fibrosis was reliably confirmed under the gross pathology in the heart. The patient had smooth postoperative course and there were no operative complication.
Globally, thousands of patients undergo lung transplantation owing to end-stage lung disease each year. As lung transplantation evolves, recommendations and indications are constantly being updated. In 2021, the International Society for Heart and Lung Transplantation published a new consensus document for selecting candidates for lung transplantation. However, it is still difficult to determine appropriate candidates for lung transplantation among patients with complex medical conditions and various diseases. Therefore, it is necessary to analyze each patient's overall situation and medical condition from various perspectives, and ongoing efforts to optimize the analysis will be necessary. The purpose of this study is to review the extant literature and discuss recent updates.
Aortic valve stenosis is a heart disease prevalent in the elderly characterized by valvular calcification, fibrosis, and inflammation, but its exact pathogenesis remains unclear. Previously, aortic valve stenosis was thought to be caused by chronic passive and degenerative changes associated with aging. However, recent studies have demonstrated that atherosclerotic processes and inflammation can induce valvular calcification and bone deposition, leading to valvular stenosis. In particular, the most abundant cell type in cardiac valves, valvular interstitial cells, can differentiate into myofibroblasts and osteoblast-like cells, leading to valvular calcification and stenosis. Differentiation of valvular interstitial cells can be trigged by inflammatory stimuli from several immune cell types, including macrophages, dendritic cells, T cells, B cells, and mast cells. This review indicates that crosstalk between immune cells and valvular interstitial cells plays an important role in the development of aortic valve stenosis.
목적: 슬관절 치환술 후에 발생한 합병증의 치료를 위해 시행한 관절경술의 결과를 알아보고 그 효용성을 확인하고자 하였다. 대상 및 방법: 1992년 5월부터 2008년 6월까지 본원에서 슬관절 치환술을 시행받은 후 합병증으로 인하여 관절경적 치료를 받았던 25예를 연구 대상으로 하였다. 25예 중 슬관절 전치환술을 시행받았던 경우가 19예, 부분치환술을 시행받았던 예가 6예였다. 모든 환자에서 관절경을 시행하기 전에 합병증의 원인을 밝히기 위해서 이학적 검사와 방사선 검사를 시행하였으며, 감염이 의심되는 경우 관절액 천자 및 혈액학적 검사를 추가로 시행하였다. 결과: 관절경술 시행 시 진단으로는 전치환술을 시행한 예에서는 감염 11예, 관절의 유착 및 섬유화로 인한 운동 제한 6예, 연부 조직의 충돌 2예 등이 있었으며, 부분 치환술을 시행한 예에서는 반월상 연골 파열, 유동성 치환물의 아탈구, 혈관절증, 관절 내 시멘트 유리체, 연부 조직 충돌 및 슬관절 강직으로 인한 운동 제한이 각각 1예 씩 총 6예가 있었다. 감염이 있던 11예 중 9예에서 관절경술만으로 치료가 되었고, 관절 강직이 있던 7예는 평균 슬관절 운동 범위가 술 전 $65^{\circ}$에서 최종 추시 시 $105^{\circ}$로 향상 되었으며, 나머지 예에서도 관절경술로 성공적인 치료 결과를 보였다. 결론: 슬관절 치환술 후 발생한 합병증의 치료로 시행한 관절경술은 적절한 환자의 선택 시 안전하고 효과적인 방법임을 확인할 수 있었다.
Background: The ubiquitin-proteasome system (UPS) is an important pathway of proteolysis in pathologic hypertrophic cardiomyocytes. We hypothesize that MG132, a proteasome inhibitor, might prevent hypertrophic cardiomyopathy (CMP) by blocking the UPS. Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells ($NF-{\kappa}B$) and androgen receptor (AR) have been reported to be mediators of CMP and heart failure. This study drew upon pathophysiologic studies and the analysis of $NF-{\kappa}B$ and AR to assess the cardioprotective effects of MG132 in a left ventricular hypertrophy (LVH) rat model. Methods: We constructed a transverse aortic constriction (TAC)-induced LVH rat model with 3 groups: sham (TAC-sham, n=10), control (TAC-cont, n=10), and MG132 administration (TAC-MG132, n=10). MG-132 (0.1 mg/kg) was injected for 4 weeks in the TAC-MG132 group. Pathophysiologic evaluations were performed and the expression of AR and $NF-{\kappa}B$ was measured in the left ventricle. Results: Fibrosis was prevalent in the pathologic examination of the TAC-cont model, and it was reduced in the TAC-MG132 group, although not significantly. Less expression of AR, but not $NF-{\kappa}B$, was found in the TAC-MG132 group than in the TAC-cont group (p<0.05). Conclusion: MG-132 was found to suppress AR in the TAC-CMP model by blocking the UPS, which reduced fibrosis. However, $NF-{\kappa}B$ expression levels were not related to UPS function.
Objective : The objective of this study is to establish an animal model of chronic paraspinal muscle injury in rat. Methods : Fifty four Sprague-Dawley male rats were divided into experimental group (n=30), sham (n=15), and normal group (n=9). Incision was done from T7 to L2 and paraspinal muscles were detached from spine and tied at each level. The paraspinal muscles were exposed and untied at 2 weeks after surgery. Sham operation was done by paraspinal muscles dissection at the same levels and wound closure was done without tying. Kyphotic index and thoracolumbar Cobb's angle were measured at preoperative, 2, 4, 8, and 12 weeks after the first surgery for all groups. The rats were sacrificed at 4, 8, and 12 weeks after the first surgery, and performed histological examinations. Results : At 4 weeks after surgery, the kyphotic index decreased, but, Cobb's angle increased significantly in the experimental group (p<0.05), and then that were maintained until the end of the experiment. However, there were no significant differences of the kyphotic index and Cobb's angle between sham and normal groups. In histological examinations, necrosis and fibrosis were observed definitely and persisted until 12 weeks after surgery. There were also presences of regenerated muscle cells which nucleus is at the center of cytoplasm, centronucleated myofibers. Conclusion : Our chronic injury model of paraspinal muscles in rats shows necrosis and fibrosis in the muscles for 12 weeks after surgery, which might be useful to study the pathophysiology of the degenerative thoracolumbar kyphosis or degeneration of paraspinal muscles.
Roh, Seung-Young;Kim, Ji Yeon;Cha, Hyo Kyeong;Lim, Hye Young;Park, Youngran;Lee, Kwang-No;Shim, Jaemin;Choi, Jong-Il;Kim, Young-Hoon;Son, Gi Hoon
Molecules and Cells
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제43권4호
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pp.408-418
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2020
The sinus node (SN) is located at the apex of the cardiac conduction system, and SN dysfunction (SND)-characterized by electrical remodeling-is generally attributed to idiopathic fibrosis or ischemic injuries in the SN. SND is associated with increased risk of cardiovascular disorders, including syncope, heart failure, and atrial arrhythmias, particularly atrial fibrillation. One of the histological SND hallmarks is degenerative atrial remodeling that is associated with conduction abnormalities and increased right atrial refractoriness. Although SND is frequently accompanied by increased fibrosis in the right atrium (RA), its molecular basis still remains elusive. Therefore, we investigated whether SND can induce significant molecular changes that account for the structural remodeling of RA. Towards this, we employed a rabbit model of experimental SND, and then compared the genome-wide RNA expression profiles in RA between SND-induced rabbits and sham-operated controls to identify the differentially expressed transcripts. The accompanying gene enrichment analysis revealed extensive pro-fibrotic changes within 7 days after the SN ablation, including activation of transforming growth factor-β (TGF-β) signaling and alterations in the levels of extracellular matrix components and their regulators. Importantly, our findings suggest that periostin, a matricellular factor that regulates the development of cardiac tissue, might play a key role in mediating TGF-β-signaling-induced aberrant atrial remodeling. In conclusion, the present study provides valuable information regarding the molecular signatures underlying SND-induced atrial remodeling, and indicates that periostin can be potentially used in the diagnosis of fibroproliferative cardiac dysfunctions.
Lee, Sang Hoon;Yeo, Yoomi;Kim, Tae-Hyung;Lee, Hong Lyeol;Lee, Jin Hwa;Park, Yong Bum;Park, Jong Sun;Kim, Yee Hyung;Song, Jin Woo;Jhun, Byung Woo;Kim, Hyun Jung;Park, Jinkyeong;Uh, Soo-Taek;Kim, Young Whan;Kim, Dong Soon;Park, Moo Suk;Korean Interstitial Lung Diseases Study Group
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제82권2호
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pp.102-117
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2019
Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a chronic, progressive fibrosing interstitial pneumonia, which presents with a progressive worsening dyspnea, and thus a poor outcome. The members of the Korean Academy of Tuberculosis and Respiratory Diseases as well as the participating members of the Korea Interstitial Lung Disease Study Group drafted this clinical practice guideline for IPF management. This guideline includes a wide range of topics, including the epidemiology, pathogenesis, risk factors, clinical features, diagnosis, treatment, prognosis, and acute exacerbation of IPF in Korea. Additionally, we suggested the PICO for the use of pirfenidone and nintendanib and for lung transplantation for the treatment of patients with IPF through a systemic literature review using experts' help in conducting a meta-analysis. We recommend this guideline to physicians, other health care professionals, and government personnel in Korea, to facilitate the treatment of patients with IPF.
Kim, Ran;Song, Byeong-Wook;Kim, Minji;Kim, Won Jung;Lee, Hee Won;Lee, Min Young;Kim, Jongmin;Chang, Woochul
BMB Reports
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제53권11호
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pp.600-604
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2020
Macrophages are re-educated and polarized in response to myocardial infarction (MI). The M2 anti-inflammatory phenotype is a known dominator of late stage MI. Mesenchymal stem cells (MSCs) represent a promising tool for cell therapy, particularly heart related diseases. In general, MSCs induce alteration of the macrophage subtype from M1 to M2, both in vitro and in vivo. We conjectured that hypoxic conditions can promote secretome productivity of MSCs. Hypoxia induces TGF-β1 expression, and TGF-β1 mediates M2 macrophage polarization for anti-inflammation and angiogenesis in infarcted areas. We hypothesized that macrophages undergo advanced M2 polarization after exposure to MSCs in hypoxia. Treatment of MSCs derived hypoxic conditioned medium (hypo-CM) promoted M2 phenotype and neovascularization through the TGF-β1/Smad3 pathway. In addition, hypo-CM derived from MSCs improved restoration of ischemic heart, such as attenuating cell apoptosis and fibrosis, and ameliorating microvessel density. Based on our results, we propose a new therapeutic method for effective MI treatment using regulation of macrophage polarization.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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