Vascular endothelial growth factor 2 (VEGFR2) was initially identified as a receptor of VEGF on endothelial cells with a role in regulating angiogenesis during organism development and tumorigenesis. Previously, in cancer tissue, VEGFR2 has been reported to be expressed in endothelial cells. In our research, we found that VEGFR2 was expressed not only in endothelial cells but also cancer cells in head and neck squamous cell carcinomas (HNSCCs). Knockdown of VEGFR2 in Hep2 cells could arrest the cell cycle in G0/G1, leading to a decrease in proliferation. We also present evidence that MAPK/ERK signal pathways and expression of CDK1 downstream of VEGFR2 might regulate proliferation and cell cycle arrest. Furthermore, we discovered that down-regulate VEGRF2 in Hep2 cells could significantly affect the invasion ability. Taken together, our data suggest that VEGFR2 might regulate proliferation and invasion in HNSCC cancer cells in vivo.
Purpose: The serine/threonine kinase Akt was described to inhibit apoptosis in cancer. This study was to examine the effect of Gleevec on head and neck squamous cell carcinoma(HNSCC) through the mechanism of Akt. Experimental Design: Gleevec was introduced into the HNSCC cell lines UMSCC10B, HN12 and HN30 in a range of concentrations. Cell viability was assessed by clonogenic survival analysis. Targets of Gleevec(PDGFR, c-Kit, and c-Abl) were evaluated by Western blot. HNSCC tissue samples were stained for PDGFR, c-Kit and phosphorylated Akt. Akt phosphorylation following Gleevec treatment was assessed using Western blot. Akt siRNA was used to as the positive control. Results: Colony forming efficiency decreased with an increase in concentration of Gleevec. Expressions of PDGFR, c-Kit, and c-Abl were observed in HNSCC cells. Immunohistochemistry confirmed high expression of PDGFR, c-Kit, and p-Akt in human HNSCC tissues. Akt kinase activity was significantly inhibited with increasing concentration of Gleevec in HNSCC cells, and near complete dephosphorylation of Akt was observed at $6{\mu}M$ of Gleevec in the UMSCC10B and HN30 cell lines. Conclusions: Gleevec at clinically comparable concentrations caused a dose dependant decrease in HNSCC survival. The decreased cell survival was related to the inhibition of Akt kinase activity and dephosphorylation of Akt. Akt signaling pathway may be a relevant target for Gleevec in treating HNSCC.
Cisplatin-based concurrent chemoradiation plays an undisputed key role as definitive treatment in unresectable patients with locally advanced squamous cell carcinoma head and neck or as an organ preservation strategy. Treatment with 100 mg/m2 3-weekly cisplatin is considered the standard of care but is often associated with several adverse events. The optimum drug schedule of administration remains to be defined and presently, there is insufficient data limiting conclusions about the relative tolerability of one regimen over the other. This review addresses regarding the optimal dose schedule of cisplatin focusing mainly on three-weekly and weekly dose of cisplatin based concurrent chemoradiotherapy in locally advanced head and neck cancer with an emphasis on mucositis, dermatitis, systemic toxicity, compliance, and treatment interruptions. To derive a definitive conclusion, large prospective randomized trials are needed directly comparing standard 3-weekly cisplatin ($100mg/m^2$) with weekly schedule ($30-40mg/m^2$) of concurrent cisplatin based chemoradiotherapy in locally advanced squamous cell carcinoma head and neck.
Objectives: Expression of vascular endothelial growth factor C (VEGF-C)and vascular endothelial growth factor feceptor-3 (VEGFR-3) in laryngeal squamous carcinoma and its relationship to lymph node metastasis were investigated. Methods: VEGF-C and VEGFR-3 gene expression in 30 cases of normal laryngeal mucosa tissue (NLM), primary laryngeal carcinoma cell carcinomas (PLC) and cervical lymph nodes (CLN) was examined by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Protein levels of VEGF-C expression were determined by immunohistochemical staining in 60 cases of PLC. Results: Expression of VEGF-C and VEGFR-3 different among NLM, PLC and CLN in the same patient. In PLC, expression was significantly higher in lymph node positive group than in the lymph node negative group and associated with histological grade of differentiation; Expression of VEGF-C and VEGFR-3 was not linked with age, sex, site or T stage. Conclusions: A close correlation was found between VEGF-C/VEGFR-3 expression and lymph node metastasis in PLC, suggesting a role in metastasis of laryngeal carcinomas.
Cutaneous squamous cell carcinoma is the second-most common skin cancer and represents 20% of all skin cancers. Cutaneous squamous cell carcinoma often spreads to the parotid gland through lymph nodes, but, direct invasion of an adjacent organ may also occur. We present the case of 78-year-old man with ulcerated mass on the right infra-auricular area. The histopathologic finding was squamous cell carcinoma. There was no evidence of distant metastasis, but the mass was found to invade the superficial lobe of the right parotid gland. The mass was widely excised and superficial parotidectomy was performed while preserving the facial nerve. The defect was covered by primary closure. Postoperative radiotherapy was performed. At 20 months after surgery, our patient had no facial palsy, local recurrence, or metastasis. Cutaneous squamous cell carcinoma involving the parotid gland is an aggressive, rapidly advancing lesion, which if not recognized and treated early will result in high morbidity and mortality. Squamous cell carcinoma of the parotid gland has shown that patients who receive adjuvant radiotherapy have a lower recurrence rate and a higher survival rate than patients treated with surgery alone. The role of elective neck dissection remains controversial.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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v.38
no.2
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pp.101-109
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2012
Objectives: The inactivation of the tumor suppressor gene $p16^{INK4a}$ plays an important role in the development of malignant tumors, including oral squamous cell carcinoma. The p16 gene is involved in the p16/cyclin-dependent kinase/retinoblastoma (Rb) gene pathway of cell cycle control. The p16 protein is considered a negative regulator of this pathway. The p16 gene encodes an inhibitor of cyclin-dependent kinases 4 and 6 which regulate the phosphorylation of the retinoblastoma gene and G1 to S phase transition in the cell cycle. However, the p16 gene can lose its functionality through point mutations, loss of heterozygosity or methylation of its promoter region. Materials and Methods: In this study, the authors analyzed the correlation between various clinicopathological findings- patient age, gender and smoking, disease recurrence, tumor size, stage, and differentiation- and p16 protein expression or p16 promoter hypermethylation in 59 cases of head and neck squamous cell carcinoma. Results: The results revealed p16 protein expression and p16 promoter hypermethylation in 28 cases (47.5%) and 21 cases (35.6%), respectively, of head and neck squamous cell carcinoma. However, neither p16 protein expression nor p16 promoter hypermethylation had any statistical influence on clinicopathological findings or survival rate. Conclusion: This data, and a review of the literature, suggest that p16 promoter hypermethylation cannot yet be used as an independent prognostic factor influencing carcinogenesis, but must be considered as an important factor along with other genetic alterations affecting the pRb pathway.
Research indicates that a small population of cancer cells is highly tumorigenic, endowed with the capacity for self-renewal, and has the ability to differentiate into cells that constitute the bulk of tumors. These cells are considered the "drivers" of the tumorigenic process in some tumor types, and have been named cancer stem cells (CSC). Epithelial-mesenchymal transition (EMT) appears to be involved in the process leading to the acquisition of stemness by epithelial tumor cells. Through this process, cells acquire an invasive phenotype that may contribute to tumor recurrence and metastasis. CSC have been identified in human head and neck squamous cell carcinomas (HNSCC) using markers such as CD133 and CD44 expression, and aldehyde dehydrogenase (ALDH) activity. Head and neck cancer stem cells reside primarily in perivascular niches in the invasive fronts where endothelial-cell initiated events contribute to their survival and function. Clinically, CSC enrichment has been shown to be enhanced in recurrent disease, treatment failure and metastasis. CSC represent a novel target of study given their slow growth and innate mechanisms conferring treatment resistance. Further understanding of their unique phenotype may reveal potential molecular targets to improve therapeutic and survival outcomes in patients with HNSCC. Here, we discuss the state-of-the-knowledge on the pathobiology of cancer stem cells, with a focus on the impact of these cells on head and neck tumor progression, metastasis and recurrence due to treatment failure.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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v.50
no.1
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pp.56-59
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2024
There are very few case reports of the diagnosis and management of concurrent oral cavity and parapharyngeal space tumors. We present a case involving a 49-year-old female who presented with oral cavity squamous cell carcinoma confirmed by biopsy. Initial diagnostic workup revealed a concurrent parapharyngeal mass. Diagnostic studies and surgical therapy were tailored to account for both pathological entities. The patient was treated with a combination of surgery and adjuvant therapy. The surgical strategy was designed to address both lesions simultaneously. One year post-surgery, the patient had good response to therapy with no evidence of persistent or recurrent disease. This report discusses the outcome and treatment of a rare case of concurrent squamous cell carcinoma with a complicating parapharyngeal space tumor. It explores the diagnostic process, comprehensive workup, and the surgical management.
Lee Sei-Young;Jung Sang-Ho;Rha Keung-Won;Kang Jae-Jung;Shim Jae-Han;Yang Woo-Ick;Lee Seung-Koo;Lee Chang-Geol;Choi Eun-Chang
Korean Journal of Head & Neck Oncology
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v.20
no.2
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pp.156-160
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2004
Background and Objectives: Neck metastasis is one of the most important prognostic factors in treating tonsillar cancer. Incidence and pattern of lymph node metastasis of tonsillar squamous cell carcinoma are the basic knowledge of treatment decision. Occult metastasis rate of tonsillar cancer and pattern of metastasis, failure pattern, survival were retrospectively analyzed. Patients and Methods: Seventy six patients who underwent surgery for tonsillar squamous cell carcinoma as an initial treatment from 1992 to 2004 were evaluated. Charts, imaging studies and pathologic reports were reviewed. Results: At the time of surgery, 78% of patients with tonsillar cancer had neck metastasis and 66% had multiple node metastasis. Occult neck metastasis was in 26%. There was high incidence of neck metastasis even in early stage of primary lesion. Conclusion: High incidence of lymph node metastasis was confirmed histopathologically in tonsillar cancer. All tonsillar cancer patients may need elective treatment of the neck. Tonsillar cancer had relatively good prognosis even though its neck metastasis rate is very high.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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