Poet, painter and publisher, Roland $Gigu{\grave{e}}re$ is one of Quebec's outstanding figures, inspired by both Surrealism and Quebec nationalism. He participated in contemporary artistic movement 'Phases' and influenced collective self-awareness and political ferment, 'Quiet Revolution'. In La Main au feu(1973), his poetry represent a landscape dominated by darkness in contrast with red color of fire from the volcanic crater. The world is immersed in darkness of despair which allude to the Great Darkness of Quebec society. Acts of violence assume many different forms: crows, black rain, dark flow, frenzy of knife blows. Both things and humans are in the state of absence or lack. Life falls into opacity of death. In the background of dark landscape, we discover Miror, a singular character. Similar to chain of mountains and to bare forest, he is a creature that shape the tragic inner world of poet. He is as like as seismograph that record the tremble of being. Finally, in order to fight the darkness of environment, the poet attempt to use the power of fire of volcanoes. The flow of magma become paintings of his dream and the flame of eruption, poetry of cry toward the sky. 'La main au feu' means the will to resist injustice and repression in the world. The tragic reality is replaced by a dream that become second reality out of reach of the force of hostile external circumstances.
Han, Jang Mi;Kim, Sung Min;Kim, Hye Young;Baek, Seung Bae;Jung, Hye Jin
Korean Journal of Pharmacognosy
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v.53
no.1
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pp.21-28
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2022
Sparassis crispa is an edible mushroom that has been widely utilized in Japan and Korea. It has various biological activities, such as anti-hypertensive, anti-allergic, anti-diabetic, anti-inflammatory, anti-angiogenic, and anti-cancer effects. In this study, we investigated the anticancer activity and underlying molecular mechanism of chloroform fraction of methanol extract of S. crispa (CESP) against cervical cancer stem cells (CSCs), which contribute to tumor initiation, recurrence, and resistance to therapy of human cervical cancer. CESP effectively inhibited the proliferation, tumorsphere formation, and migration of HeLa-derived cervical CSCs by promoting apoptosis. In addition, CESP significantly downregulated the expression of key cancer stemness markers, including integrin α6, CD133, CD44, ALDH1A1, Nanog, Oct-4, and Sox-2, in HeLa-derived cervical CSCs. Furthermore, CESP remarkably suppressed in vivo tumor growth of HeLa-derived cervical CSCs in a chick embryo chorioallantoic membrane (CAM) model. Therefore, our findings suggest that CESP has potential as a natural medicine for the prevention and treatment of cervical cancer by targeting CSCs.
Stress granules (SGs) are cytoplasmic aggregates of RNA-protein complexes that form in response to various cellular stresses and are known to restrict viral access to host translational machinery. However, the underlying molecular mechanisms of SGs during viral infections require further exploration. In this study, we evaluated the effect of SG formation on cellular responses to coxsackievirus B3 (CVB3) infection. Sodium arsenite (AS)-mediated SG formation suppressed cell death induced by tumor necrosis factor-alpha (TNF-a)/cycloheximide (CHX) treatment in HeLa cells, during which G3BP1, an essential SG component, contributed to the modulation of apoptosis pathways. SG formation in response to AS treatment blocked CVB3-mediated cell death, possibly via the reduction of mitochondrial reactive oxygen species. Furthermore, we examined whether AS treatment would affect small extracellular vesicle (sEV) formation and secretion during CVB3 infection and modulate human monocytic cell (THP-1) response. CVB3-enriched sEVs isolated from HeLa cells were able to infect and replicate THP-1 cells without causing cytotoxicity. Interestingly, sEVs from AS-treated HeLa cells inhibited CVB3 replication in THP-1 cells. These findings suggest that SG formation during CVB3 infection modulates cellular response by inhibiting the release of CVB3-enriched sEVs.
Recently, there has been significant progress in understanding the control process of the cell division cycle. To investigate the influence of toxic substances on the cell cycle, the effect of benzo(a)pyrene (BAP) and mitomycine C (MMC) on synchronized HeLa cells was analyzed during the cell cycle. To synchronize the HeLa cells, 10$^{6}$ cells were grown for 1 day and then treated with 1 mM hydroxyurea for 14 h. The arrested cells were then allowed to proceed through their cell cycle by removing the hydroxyurea and resupplying a fresh medium. The arrested cells in the G1/S transition then proceeded to the S phase after 4 h, the G2/M phase after 8h, and the G1 phase after 12 h, subsequent to the resupply of a fresh medium. In the untreated HeLa cells, the p34$^{cdc2}$ kinase activity, measured using a p34$^{cdc2}$ specific peptide, peaked after 8h (G2/M) and then declined after 12 h (G1). However, treatment with 30 $\mu$M BAP delayed the peak of the p34$^{cdc2}$ kinase activity. The amount of p34$^{cdc2}$ remained unchanged in the untreated, BAP-, and MMC-treated cells throughout the cell cycle. The cyclin B level peaked after 8 h in the untreated cells, yet peaked after 10-12 h in the BAP-treated cells. There was no significant change in the cyclin B level in the MMC-treated cells.
The p53 gene is inactivated by the human papillomavirus (HPV) E6 protein in the majority of cervical cancers. Treatment of HeLa S3 cells with siRNA for HPV E6 permitted adenovirus-mediated transduction of a p53 gene linked to an upstream estrogen response element (ERE). Our previous study in non-siRNA treated HHUA cells, which are derived from an endometrial cancer and express estrogen receptor ${\beta}$, showed enhancing effects of an upstream ERE on adenovirus-mediated p53 gene transduction. In HeLa S3 cells treated with siRNA for HPV E6, adenovirus-mediated transduction was enhanced by an upstream ERE linked to a p53 gene carrying a proline variant at codon 72, but not for a p53 gene with arginine variant at codon 72. Expression levels of p53 mRNA and Coxsackie/adenovirus receptor (CAR) mRNA after adenovirus-mediated transfer of an ERE-linked p53 gene (proline variant at codon 72) were higher compared with those after non-ERE-linked p53 gene transfer in siRNA-treated HeLa S3 cells. Western blot analysis showed lower ${\beta}$-tubulin levels and comparatively higher p53/${\beta}$-tubulin or CAR/${\beta}$-tubulin ratios in siRNA-treated HeLa S3 cells after adenovirus-mediated ERE-linked p53 gene (proline variant at codon 72) transfer compared with those in non-siRNA-treated cells. Apoptosis, as measured by annexin V binding, was higher after adenovirus-mediated ERE-linked p53 gene (proline variant at codon 72) transfer compared with that after non-ERE-linked p53 gene transfer in siRNA-treated cells.
El-Rahman, Atef Abd El-Mohsen Abd;El-Shafei, Sally Mohamed Abd El-Aziz;Ivanova, Elena Vladimirovna;Fattakhova, Alfia Nurlimanovna;Pankova, Anna Victorovna;El-Shafei, Mohamed Abd El-Aziz;El-Morsi, El-Morsi Abu El-Fotouh;Alimova, Farida Kashifovna
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.15
no.17
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pp.7229-7234
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2014
Trichoderma spp. are known as a rich source of secondary metabolites with biological activity belonging to a variety of classes of chemical compounds. These fungi also are well known for their ability to produce a wide range of antibiotic substances and to parasitize other fungi. In search for new substances, which might act as anticancer agents, the overall objective of this study was to investigate the cytotoxic effects of Trichoderma harzianum and Trichoderma asperellum cultural filtrates against human cervical and breast cancer cell lines (HeLa and MCF-7 cells respectively). To achieve this objective, cells were exposed to 20, 40, 60, 80 and 100 mg/ml of both T. harzianum cultural filtrate (ThCF) and T. asperellum cultural filtrate (TaCF) for 24h, then the cell viability and the cytotoxic responses were assessed by using trypan blue and 3-(4,5-dimethylthiazol-2yl)-2,5-biphenyl tetrazolium bromide (MTT) assays. Morphological changes in cells were investigated by phase contrast inverted microscopy. The results showed that ThCF and TaCF significantly reduce the cell viability, have cytotoxic effects and alter the cellular morphology of HeLa and MCF-7 cells in a concentration dependent manner. A concentration of 80 and 100mg/ml of ThCF resulted in a sharp decline in the cell viability percent of HeLa and MCF-7 respectively (25.2%, 26.5%) which was recorded by trypan blue assay. The half-maximal inhibitory concentrations ($IC_{50}$) of ThCF and TaCF in HeLa and MCF-7 were recorded as 16.6, 12.0, 19.6 and 0.70mg/ml respectively by MTT assay. These results revealed that ThCF and TaCF have a substantial ability to reduce the viability and proliferation of human cervical and breast cancer cells.
Resveratrol (RSV), a natural polyphenolic compound, is a modulator for cell division and cell migration, and has diverse beneficial properties. Angiogenin (ANG) and vascular endothelial growth factor (VEGF) are considered to be important mechanisms for cell proliferation, angiogenesis, the formation of tubular structures, and migration. In this study, we investigated whether RSV has a migratory effect in HeLa cells. When cells were treated with $0{\sim}50{\mu}M$ of RSV for 24 hr, the expression of ANG and VEGF was significantly increased in a dose dependent manner measured by real-time PCR. Similarly, we performed time dependent experiments for $50{\mu}M$ RSV treated cells and identified the optimized time at 24 hr. The increased expression in RSV treated cells was confirmed by Western blot analysis. To examine the toxic effects of RSV at the determined conditions, MTT assays were performed. The viabilities were unchanged for $0{\sim}50{\mu}M$ RSV treated cells, while they decreased at $100{\mu}M$ RSV. To examine the effect of migration in RSV treated cells, we performed a wound-healing assay. The migratory rates were significantly enhanced in the RSV treated group. In this study, we found that RSV induces an increase in the expression of migration factors ANG, VEGF, and enhances cell migration for the determined conditions.
The present study was undertaken to determine whether live T. uaginnlis degrades human secretory IgA, serum If and IgG molecules. Human immunoglobulins were exposed to live trophozoites, parasite Iysate, and excretory-secretory product (ESP) of T ucginnlis. To determine the fragmentation of immunoglobulins, the reaction sample was subjected to SDS-PAGE and EITB, and peroxidase conjugated antihuman IgA and IgG were used as probes. Live trophozoites degraded secretory IgA, serum IgA and IgG, and degradation were pressed forward by the prolongation of the incubation time and by increasing the number of trichomonads respectively. Also the Iysates and ESP of trichomonads degraded IgA and IgG. The cysteine and serine proteinase inhibitors such as I-64, antipain, iodoacetic acid, iodoacetamide, TLCK reduced the ability of cleaving immunoglobulins. The proteinase activity and cytotoxicity of T. uaginnlis to HeLa cells were decreased when live T. vusinalis was treated with metallo-proteinase inhibitor as well as cysteine and serine proteinase inhibitors. These results suggest that proteinase secreted from live T ucginclis may play a part role in host pathogenesis by T. uosinnlis, and the cleaving ability of host immunoglobulins by the proteinase may contribute as a one of immune evasion mechanism for parasite survival in the host.
Membrane-associated guanylate kinase inverted-3 (MAGI-3) is a member of the family of membrane-associated guanylate kinases (MAGUKs). MAGI-3 modulates the kinase activity of protein kinase B (PKB)/AKT through interactions with phosphatase and tensin homolog (PTEN)/MMAC. Coxsackievirus B3 (CVB3) is a common causative agent of acute myocarditis and chronic dilated cardiomyopathy. Activation of AKT and extracellular signal-regulated kinases 1/2 (ERK1/2) is essential for CVB3 replication, but the relation between MAGI-3 signaling and CVB3 replication is not well understood. This study investigated the role of MAGI-3 in CVB3 infection and replication. MAGI-3 was overexpressed in HeLa cells by polyethylenimine (PEI) transfection. To optimize the transfection conditions, different ratios of plasmid DNA to PEI concentrations were used. MAGI-3 and empty plasmid DNA were transfected into the HeLa cells. MAGI-3 overexpression alone was not sufficient to efficiently activate AKT. However, expression of the CVB3 capsid protein VP1 dramatically increased in the HeLa cells overexpressing MAGI-3 24 h after CVB3 infection. In addition, the activities of AKT and ERK were significantly induced in the CVB3-infected MAGI-3 cells overexpressing HeLa. These results demonstrate that MAGI-3 expression upregulates CVB3 replication through AKT and ERK signaling activation. MAGI-3 may be an important target to control CVB3 replication.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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