Although the number of anterior cruciate ligament reconstruction is increasing, complications after primary ACL reconstruction are more difficult to determine. Intraoperative and postoperative complications can lead to ultimate failure of a primary reconstructive procedure. Therefore, surgical success in ACL reconstruction requires detailed knowledge and technical advancements about ACL reconstruction. Preoperatively surgeon must pay attention to selection of grafts and methods of fixation, and intraoperatively, attention to the harvest of graft, passage of graft, intraarticuar placement of the graft, notchplasty, proper tensioning of the graft, and others. Postoperative complications must be detected early, including infection, abnormal healing responses, arthrofibrosis, graft rejection, and reflex sympathetic dystrophy. Careful patient selection, appropriate surgical timing, careful surgical technique, and supervised preoperative and postoperative rehabilitation can minimize postoperative complications.
목적: 신 이식 이틀째 촬영한 Tc-99m DTPA 스캔 소견에서 나타난 이식신의 기능 저하가 이식신의 장기 생존에 영향을 미치는 지 알아보았다. 대상 및 방법: 생체 신 이식 총 64예에서 신장 스캔 소견에 따른 이식신 누적 생존율의 차이를 Kaplan-Meier법으로 분석하고, Cox proportional hazard model을 이용하여 이식신 장기 생존율 예측능을 알아보았다. Chi-square test로 두 군 간에 급성 거부반응의 빈도 차이를 보았다. 결과: 신장 스캔 비정상군의 이식신 장기 생존율이 정상군에 비하여 낮았으나 그 차이가 통계적으로 유의하지 않았다. 이식 직후 신장 스캔 소견 상 나타나는 이식신 기능저하도 이식신 장기 생존의 예후 인자가 아니었다. 단, 신장 스캔 비정상군에서 급성 거부 반응 빈도가 정상군에 비하여 유의하게 높았다. 결론: 생체 신이식 예에서 이식 직후 신장 스캔에서 이식신의 기능 저하 소견은 이식신의 장기 생존에 직접적 영향은 없으나 급성 거부 반응을 증가시켜 간접적 영향이 있을 것으로 판단된다.
Background: In recent years, introduction of novel immunosuppressive agents and its proper implementation for clinical practice have contributed to improving clinical outcomes of kidney transplantation (KT). Here, we report clinical outcomes of KTs and related risk factors. Methods: From July 1998 to June 2016, 354 KTs (182 from living and 172 from deceased donors) have been performed at Ulsan University Hospital. We retrospectively reviewed the clinical characteristics and outcomes of KT recipients, then estimated graft and patient survival rate were estimated and analyzed risk factors using Cox-regression. Results: The median follow-up period was 53 months (range; 3 to 220 months). The mean ages of recipients and donors were 45.0 years (SD, 12.5) and 44.7 years (SD, 13.6) years, respectively. During follow-up, 18 grafts were lost and 5- and 10-year death-censored graft survival was 96.7% and 91.5%, respectively. Biopsy-proven acute rejection (BPAR) occurred in 71 patients (55 cases of acute cellular rejection and 16 of antibody-mediated rejection). Cox-regression analysis showed that BPAR was a risk factor related to graft loss (hazard ratio [HR], 14.38; 95% confidence interval [CI], 3.79 to 54.53; P<0.001). In addition, 15 patients died, and the 5- and 10-year patient survival was 97.2% and 91.9%, respectively. Age ≥60 years (HR, 6.03; 95% CI, 1.12 to 32.61; P=0.037) and diabetes (HR, 6.18; 95% CI, 1.35 to 28.22; P=0.019) were significantly related to patient survival. Conclusions: We experienced excellent clinical outcomes of KT in terms of graft failure and patient survival despite the relatively high proportion of deceased donors. Long-term and short-term clinical outcomes have improved in the last two decades.
Allogenic hematopoietic stem cell transplantation is one of the effective therapy for several hematologic malignancies. Transplantation preparative regimen is designed to eradicate the patient's underlying disease and immunosuppress the patient adequately to prevent rejection of donor's hematopoietic stem cells. So, conventional myeloablative preparative regimens with high-dose chemotherapy or radiotherapy are related to high rate of morbidity and mortality. However, It has become clear that the high-dose therapy dose not eradicate the malignancy in some patients, and that the therapeutic benefit of allogenic transplantation is largely related to graft-versus-leukemia/graft-versus-tumor (GVL/GVT) effect. An new approach is to utilize less toxic, nonmyeloablative preparative regimens to achieve engraftment and allow GVL/GVT effects to develop. This strategy reduces the risk of treatment-related mortality and allows transplantation for elderly and those with comorbidities that preclude high-dose chemoradiotherapy.
Background: CTLA4 (CD152), which is expressed on the surface of T cells following activation, has a much higher affinity for B7 molecules comparing to CD28, and is a negative regulator of T cell activation. In contrast to stimulating and agonistic capabilities of monoclonal antibodies specific to CTLA-4, CTLA4Ig fusion protein appears to act as CD28 antagonist and inhibits in vitro and in vivo T cell priming in variety of immunological conditions. We've set out to confirm whether inhibition of the CD28-B7 costimulatory response using a soluble form of human CTLA4Ig fusion protein would lead to persistent inhibition of alloreactive T cell activation. Methods: We have used CHO-$dhfr^-$ cell-line to produce CTLA4Ig fusion protein. After serum free culture of transfected cell line we purified this recombinant molecule by using protein A column. To confirm characterization of fusion protein, we carried out a series of Western blot, SDS-PAGE and silver staining analyses. We have also investigated the efficacy of CTLA4Ig in vitro such as mixed lymphocyte reaction (MLR) & cytotoxic T lymphocyte (CTL) response and in vivo such as experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), graft versus host disease (GVHD) and skin-graft whether this fusion protein could inhibit alloreactive T cell activation and lead to immunosuppression of activated T cell. Results: In vitro assay, CTLA4Ig fusion protein inhibited immune response in T cell-specific manner: 1) Human CTLA4Ig inhibited allogeneic stimulation in murine MLR; 2) CTLA4Ig prevented the specific killing activity of CTL. In vivo assay, human CTLA4Ig revealed the capacities to induce alloantigen-specific hyporesponsiveness in mouse model: 1) GVHD was efficiently blocked by dose-dependent manner; 2) Clinical score of EAE was significantly decreased compared to nomal control; 3) The time of skin-graft rejection was not different between CTLA4Ig treated and control group. Conclusion: Human CTLA4Ig suppress the T cell-mediated immune response and efficiently inhibit the EAE, GVHD in mouse model. The mechanism of T cell suppression by human CTLA4Ig fusion protein may be originated from the suppression of activity of cytotoxic T cell. Human CTLA4Ig could not suppress the rejection in mouse skin-graft, this finding suggests that other mechanism except the suppression of cytotoxic T cell may exist on the suppression of graft rejection.
목 적 : 이식신 생검은 이식신 기능 이상의 원인, 거부반응의 정도, 예후 등을 확인하는데 도움이 된다. 그러나 이식신의 조직학적 변화가 신피질에 고르게 분포하지 않는 경우를 흔히 보게 된다. 따라서 본 연구는 이러한 이식신 생검에서의 잠재적인 표본추출의 오류를 평가하기 위하여 시행되었다. 방법 : 569개의 이식신 생검 표본 중에서 Banff criteria에 준하는 급성 거부반응을 보이고 있으며, 신피막부터 수질까지의 전 층을 포함하고 있는 신생검 표본 26개를 조사하였다. Banff criteria를 변형하여 조직의 변화를 간질성 염증(0-3+), 부종(0-3+), 요세관간질염(0-3+)으로 구분하여 급성거부반응의 등급을 표면 피질, 깊은 피질과 피질에 근접한 수질층 각각을 비교하여 조직학적 분석을 시행하였다. 결과 : 간질성 염증(P=0.019), 부종(P=0.023), 요세관 거부등급(P=0.019)에서 깊은 피질에서 표면 피질에 비해 급성 거부반응의 정도가 심하였다. 결론 : 이식신의 급성 거부반응을 진단하기 위하여 신생검을 실시 할 경우 깊은 피질이 포함되지 않으면 급성 거부반응을 과소 평가 할 수 있으므로 주의해야 할 것으로 사료된다.
Purpose: The study aimed to understand the semantic structure and nature of the disease experience of kidney transplant recipients with kidney graft failure by applying phenomenological research methods. Methods: Data were collected between February and September 2021 through individual in-depth interviews with 12 kidney transplant recipients with kidney graft failure. Colaizzi's phenomenological analysis was used to analyze the meaning of the participants' illness experiences. Results: 5 theme clusters and 15 themes were derived. The five theme clusters are as follows: (1) First transplant giving me a second life; (2) Body and mind becoming sick again; (3) Waiting for a re-transplant with hope and worry; (4) Life supported by gratefulness; (5) Having control over my own life. Conclusion: This study shows that kidney transplant recipients with kidney graft failure experience physical and psychological difficulties during the long disease period and require help from many people, including family members, friends, colleagues, and health care providers, to overcome their difficulties.
Long term outcomes after liver transplantation are major determinants of quality of life and of the value of this heroic treatment. As short term outcomes are excellent, our community is turning to take a harder look at long term outcomes. The purpose of this paper is to review these outcomes, and highlight proposed treatments, as well as pressing topics needing to be studied. A systemic review of the English literature was carried in PubMed, covering all papers addressing long term outcomes in pediatric liver transplant from 2000-2013. Late outcomes after pediatric liver transplant affect the liver graft in the form of chronic liver dysfunction. The causes include rejection particularly humoral rejection, but also de novo autoimmune hepatitis, and recurrent disease. The metabolic syndrome is a major factor in long term cardiovascular complication risk. Secondary infections, kidney dysfunction and malignancy remain a reality of those patients. There is growing evidence of late cognitive and executive function delays affecting daily life productivity as well as likely adherence. Finally, despite a good health status, quality of life measures are comparable to those of children with chronic diseases. Long term outcomes are the new frontier in pediatric liver transplantation. Much is needed to improve graft survival, but also to avoid systemic morbidities from long term immunosuppression. Quality of life is a new inclusive measure that will require interventions and innovative approaches respectful not only on the patients but also of their social circle.
Hyun Ju Yoo;Yeogyeong Yi;Yoorha Kang;Su Jung Kim;Young-In Yoon;Phuc Huu Tran;Taewook Kang;Min Kyung Kim;Jaeseok Han;Eunyoung Tak;Chul-Soo Ahn;Gi-Won Song;Gil-Chun Park;Sung-Gyu Lee;Jae-Joong Kim;Dong-Hwan Jung;Shin Hwang;Nayoung Kim
Molecules and Cells
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제46권11호
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pp.688-699
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2023
We set up this study to understand the underlying mechanisms of reduced ceramides on immune cells in acute rejection (AR). The concentrations of ceramides and sphingomyelins were measured in the sera from hepatic transplant patients, skin graft mice and hepatocyte transplant mice by liquid chromatography coupled to tandem mass spectrometry (LC-MS/MS). Serum concentrations of C24 ceramide, C24:1 ceramide, C16:0 sphingomyelin, and C18:1 sphingomyelin were lower in liver transplantation (LT) recipients with than without AR. Comparisons with the results of LT patients with infection and cardiac transplant patients with cardiac allograft vasculopathy in humans and in mouse skin graft and hepatocyte transplant models suggested that the reduced C24 and C24:1 ceramides were specifically involved in AR. A ceramide synthase inhibitor, fumonisin B1 exacerbated allogeneic immune responses in vitro and in vivo, and reduced tolerogenic dendritic cells (tDCs), while increased P3-like plasmacytoid DCs (pDCs) in the draining lymph nodes from allogeneic skin graft mice. The results of mixed lymphocyte reactions with ceranib-2, an inhibitor of ceramidase, and C24 ceramide also support that increasing ceramide concentrations could benefit transplant recipients with AR. The results suggest increasing ceramides as novel therapeutic target for AR, where reduced ceramides were associated with the changes in DC subsets, in particular tDCs.
After the introduction of cyclosporin, the graft survival rate of renal transplant and patients' life expectancy have been greatly improved. However, cyclosporin is known to cause several undesirable side effects, one of which is hyperuricemia, which may subsequently cause gouty nephropathy and graft dysfunction. The purpose of this study was to evaluate the frequency and predisposing factors of hyperuricemia in cyclosporin-treated patients within one year of kidney transplantation and uricosuric efficacy of benzbromarone. The patients who were treated with cyclosporin after kidney transplantation in 1998 and the patients who were treated with benzbromarone for the control of cyclosporin-induced hyperuricemia in 1999 were investigated retrospectively. Among the 76 patients in cyclosporin-treated patients in 1998, hyperuricemia occurred in 55 patients $(72.4\%)$ and the mean time from kidney transplantation to occurrence of hyperuicemia was $5.0\pm8.0$ months. In 1999, 22 patients were treated with benzbromarone for hyperuricemia and their mean time from kidney transplantation to occurrence of hyperuricemia was $4.5\pm10.4$ months. Acute rejection developed in one patient $(4.8\%)$ out of 21 normo-uricemic patients and 11 patients $(20.0\%)$ out of 55 hyperuricemic patients in 1998. The difference of rejection rate in these two groups was significant (p<0.001). There was no difference of rejection rate between before and after treatment of benzbromarone. Cyclosporin trough levels did not show a significant correlation with the serum uric acid levels among the three groups. However, hyperuricemic patients showed significantly higher serum creatinine levels than patients with normal uric acid levels (p<0.001). Benzbromarone decreased serum uric acid levels from $8.3\pm2.3\;mg/dl\;to\;5.1\pm2.0\;mg/dl$ (p<0.0001) and normalizing serum uric acid in all of 22 patients. Except for one patient $(4.5\%)$ who experienced diarrhea, no significant side effect was noted.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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