In this study, we investigated the effects by age of long-tenn supplementation of Epimedium koreanum Nakai (EKN)-containing water on the in vivo antioxidant capacities of rats. All rats were reared in a conventional system, and none of the rats showed any signs of aversion to the EKN solution. Neither the mean nor maximum life spans of the rats were extended by long-tenn administration of the solution. The EKN extract caused decreases in the levels of serum thiobarbituric acid reactive substances in the rats. The activities of superoxide dismutase, catalase, and glutathione (GSH) peroxidase within the liver cytosol decreased with age in both the control and EKN-supplemented groups. GSH peroxidase activity, however, was higher at old age in the EKN-supplemented group. The activities of GSH reductase and GSH-S-transferase, and the levels of free-sulfhydryl (SH) and total-SH group gradually decreased with age in both groups. However, there was some tendency for higher levels in the EKN supplemented group at a corresponding age. These results indicate that long-tenn supplementation of EKN water extracts alone does not exhibit discernible adverse effects in rats, and has some enhancing effects on the antioxidant capacities of the blood and liver, but it does not have life-prolonging effects.
Each of the recombinant structural genes of Helicobacter pylori urease, ureA and ureB, was cloned and overexpressed as inclusion bodies. Solubilization and renaturation of the inclusion bodies were carried out, to accelerate the pairing of sulfhydryl groups and the incorporation of nickel ions, which would lead to the native structure with high enzyme activity. Rates of urea hydrolysis were monitored as an indication of in vitro activation of renatured ureases. The activation of the apoprotein using 1 mM nickel ion, 100 mM sodium bicarbonate and a 10:1 ratio of reducing power resulted in a weak urease activity (about 11% of the native urease activity encoded by pTZ 19R/ure-l). When a sparse matrix screen method originally discovered for the crystallization of proteins was used, the activity increased higher than that obtained using glutathione. The effect of polyethylene glycol (PEG) on the activity was noticeable, giving two-fold increase in the specific activity (about 11 U/mg of protein corresponding to 22% of the native urease activity encoded by pTZ19R/ure-1).
Pentachlorophenol(PCP) which ks widely used in wood preservation, pulp and paper mills, has led to a substantial envirortmental contamination. To get the reliable data for the effective health risk assessment with PCP, covalent binding potential of PCP to cellular macromolecules and glutathione(GSH) was investigated after intraperitoneal administration of $^{14}C-PCP$ to rats. PCP metabolites were able to bind covalently to serum albumin and hepatic protein in a dose- and time-dependent manner. Hepatic protein adducts of PCP metabolites were increased as a function of cytochrome P-450 activities, whereas, albumin adducts significantly decreased. Covalent binding of PCP metabolites with DNA or hemoglobin was not observed. GSH levels in liver tissue decreased over 12hrs, however, the level was recovered after 48hrs. Tetrachloro-1,4-benzoquinone (1,4-TCBQ), one of the most reactive PCP metabolites, conjugated with GSH very rapidly. Base on our results, we could conclude that PCP metabolized to reactive electrophilic metabolites by cytochrome P-450 isoenzymes and conjugated rapidly with neighboring protein or nonprotein sulfhydryl before reacting with DNA or hemoglobin. We propose that albumin adducts and mercapturic acids of PCP metabolites can be used good biomarker of recent PCP exposure.
Heung-Bin Lim;Hyung-Ok Sohn;Young-Gu Lee;Dong-Wook Lee
Journal of the Korean Society of Tobacco Science
/
v.18
no.2
/
pp.160-169
/
1996
Effect of cigarette smoke exposure on 1-methyl-4-phpnyl-1,2,3,6-tetrahydro-pyidine (Mm)-induced neurotoxicity was investigated in C57BL6 mice. Cigarette smoke exposure of mice to the mainstream smoke generated from 15 cigarettes for 10 mins per day, 5 days per week, for fi weeks, effectively attenuated the decline both in the level of striatal dopamine and the number of brrosine hydros:ylase-positive ceils in the brain caused by MPTP treahent. Exposure to cigarette smoke significantly decreased monoamine oxidate B activity in the cerebral cortex and cerebellum. The activity of brain antioxidant enzymes such as catalase, glutathione peroxidase, and Cu, Zn-superoxide dismutase, was not changed by cigarette smoke exposure or MPTP treatment. Sulfhydryl compounds content in all brain regions except for the striatum was uniquely increased by MPTP treatment, however, such an effect of MPTP was not observed in mice exposed to cigarette smoke. These results suggest that cigarette smoke exposure inhibits MPTP-induced neurotoxicity without influencing free radical metabolism in the brain of mice. This protective effect of cigarette smoke seems to be closely related with the decreased activity of brain monoamine oxidase H. Key words : cigarette smoke exposure, dopamine, monoamine oxidase B, antioxidant enzywles, MPTP.
Cobrotoxin, a venom of Vipera lebetina turanica, is a group of basic peptidescomposed of 233 amino acids with six disulfide bonds formed by twelve cysteins. NF-kB is activated by subsequent release of inhibitory IkB and translocation of p50. Since sulfhydryl group is present in kinase domain of p50 subunit of NF-kB, cobrotoxin could modify NF-kB activity by protein-protein interaction. We therefore examined effect of cobrotoxin on NF-kB activities in lipopolysaccharide (LPS) and sodium nitroprusside (SNP)-stimulated Raw 264.7 mouse macrophages. Cobrotoxin suppressed the LPS and SNP-induced release of IkB and p50 translocation resulted in inhibition of DNA binding activity of NF-kB. Inhibition of NF-kB resulted in reduction of the LPS and SNP-induced production of inflammatory mediators NO and PGE2 generation. The inhibitory effect of cobrotoxin on the NF-kB activity were blocked by addition of reducing agents dithiothreitol and glutathione. These results demonstrate that cobrotoxin inhibits activation of NF-kB, and suggest that pico to nanomolar range of cobrotoxin could inhibit the expression of genes in the NF-kB signal pathway.
In view of the recent knowledge on the radioprotective action of reduced glutathione (GSH), the present study was designed the elucidate the effect of some concentrations of GSH on the levels of intrinsic non-protein sulfhydryl (NP-SH) and non-protein disulfide (NP-SS) of the mouse liver incubated at 4, 25 and 37C in vitro, respectively. The liver slice of the mouse was incubated at 4, 25 and 37C in the medium composed of 100 ml of Krebs-Ringer phosphate buffer (KRP) with the addition of 10, 20 and 30 mg of GSH, respectively. Measurement of NP-SH and NP-SS was made at 5, 30 and 60 min during the course of the incubation, and the results were compared with the controls which were incubated only in KRP medium, and the normal. The results thus obtained are summarized as follows: 1. When the mouse liver slice was incubated at 4C, the values of both NP-SH and NP-SS of the control and the group where 10 mg of GSH was added to the incubation medium were similar to those of the normal group, and the increase of NP-SH and NP-SS with the increased concentrations of GSH was not prominent. 2. When the liver slice was incubated in the concentrations of GSH 20 mg/100 ml KRP and GSH 30 mg/100 ml KRP at 25 C, the rate of increase of both NP-SH and NP-SS was proportional to the increase of GSH concentration. In the group where 10 mg of GSH was added to the incubation medium, the value of NP-SH and NP-SS reached the highest value at 30 min, but a tendency of decrease was observed at 60 min. 3. The rate of increase of NP-SH and NP-SS of the liver was most marked of all the group. studied when the incubation temperatuse was elevated to 37C, and the increase was proportional to the concentration of GSH and the incubation time.
Objectives: To evaluate the protective effects of glutathione (GSH) on the cytotoxicity of mercurial compounds$(CM_3HgCl,\;HgCl_2)$ or cadmium chloride$(CdCl_2)$ in EMT-6 cells. Methods: The compounds investigated were $CH_3HgCl,\;HgCl_2,\;CdCl_2$, GSH, buthionine Sulfoximine(BSO), L-2-oxothiazolidine-4-carboxylic acid(OTC). Cytotoxicity analysis consist of nitric oxide(NO) production, ATP production and cell viability. Results: Mercurial compounds and cadmium chloride significantly decreased cell viability and the synthesis of NO and cellular ATP in EMT-6 cells. GSH was not toxic at concentrations of 0-1.6 mM. In the presence of GSH, mercurial compounds and cadmium did not decrease the production of ATP and nitrite in EMT-6 cells. The protective effects of GSH against the cytotoxicity of mercurial compounds and cadmium depended on the concentration of added GSH to the culture medium for EMT-6 cells. We evaluated the effects of intracellular GSH level on mercury- or cadmium-induced cytotoxicity by the pretreatment experiments. Pretreatment of GSH was not changed ${NO_2}^-$ and ATP production, and pretreatment of BSO was decreased in dose and time-dependent manner. Pretreatment of OTC was increased ${NO_2}^-$ and ATP production in dose- and tine-dependent manner. Because intracellular GSH level was increased by OTC pretreatment, the protective effect on mercury- and cadmium-induced cytotoxicity was increased. Conclusions: These results indicated that sulfhydryl compounds had the protective effects against mercury-induced cytotoxicity by the intracellular GSH levels.
Glutathione (GSH), the protective agent and reducing agent, has been widely used to prepare gold nanoclusters (GSH-Au NCs) with stable fluorescence properties and negative charge of the surface. Meanwhile, polyethyleneimine (PEI) was used as the modification agent to synthesize magnetic ferroferric oxide nanoparticles ($Fe_3O_4$) with fantastic dispersibility and positive charge of the surface. Based on the electrostatic adsorption force, magnetic nano-$Fe_3O_4@GSH-Au$ NCs core-shell microspheres composed of magnetic $Fe_3O_4$ nanoparticles modified by PEI as the core and GSH-Au NCs as the shell were assembled. The prepared $Fe_3O_4@GSH-Au$ NCs microspheres harbored a uniform size (88.6 nm), high magnetization (29.2 emu/g) and excellent fluorescence. Due to the coordination bond action between Au atom and sulfhydryl (-SH), amino ($-NH_2$), carboxyl (-COOH) in sweat, $Fe_3O_4@GSH-Au$ NCs could combine with latent fingerprints. In addition, $Fe_3O_4@GSH-Au$ NCs with good fluorescence and magnetism could detect fingerprints on various objects. Significantly, the powders were not easy to suspend in the air, which avoided the damage to the health of forensic experts and the fingerprints by only powder contacting. Above all, $Fe_3O_4@GSH-Au$ NCs was successfully applied to the latent fingerprint visualization, which has great potential in forensic science.
Oxidants in environment or cigarette smoke are known to be implicated in the oxidative damages of pulmonary system. Such cellular damages are prevented by the presence of adequate levels of antioxidants in the tissue. In the present study, we investigated the influences of smoking duration and concentration of smoke on lung antioxidant defense in rats. Subchronic exposure of rats to smoke generated from 6 cigarettes per day for 90 days caused the activities of catalase and superoxide dismutase (SOD) to increase. However, glutathione peroxidase (GP-Xase) was not significantly changed. Total sulfhydryl compounds (Total-SH) in the lung homogenates from the rats inhaled with cigarette smoke for 15 days was decreased by 44% , thereafter it was returned to the level of normal rats. On the contrary, when rats were daily exposed to a different concentration of smoke generated from 1 to 20 cigarettes per day for 15 days, the activity of catalase was increased gradually with dose, but total SOD activity was increased only in the rats of low dose groups less than 5 cigarettes. Three types of SOD (one Cu, Zn-SOD with pI 4.9, and two Zn-SOD with pI 4.7 and 7.9)were detected in the lung homogenates and Zn-SOD with pI 4.7 was the major and cigarette-smoke inducible form. These results indicate that the protection of lung against oxidants from cigarette smoke seems to be accomplished by the induction of catalase and SOD, especially a cyanide resistant Zn-SOD with pI 4.f, following the consumption of antioxidants such as GSH in the beginning of inhalation period.
Drug-metabolizing activities of Korean native cattle and swine were investigated from viewpoints of the cytochrome P-450's level, their dependent mixed function oxidase activities, the reactive oxygen species formation and cytosolic enzyme acitivities from each liver homogenates. Level of cytochrome P-450 in the liver microsome of Korean native cattle was $0.28{\pm}0.05nmole/mg$ and that in pigs $0.35{\pm}0.03nmole/mg$. Level of cytochrome $b_5$ of Korean native cattle was $0.24{\pm}0.06nmole/mg$, and that of pigs $0.2{\pm}0.05nmole/mg$, showing no difference between two species. NADPH P-450 reductase were higher in Korean native cattle ($58.3{\pm}5.3nmole/mg/min$) than in pigs ($29.9{\pm}3.8nmole/mg/min$)(p<0.01). The activities of cytochrome P-450 dependent monooxygenases such as ethoxyresorufin O-deethylase (cattle, $96.5{\pm}12.5nmole/mg/min$ ; pigs, $13.6{\pm}2.1nmole/mg/min$), N-benzphetamine N-demethylase (cattle, $5.23{\pm}0.82nmole/mg/min$ ; pigs, $0.76{\pm}0.3nmole/mg/min$) and aniline hydroxylase (cattle, $0.95{\pm}0.1nmole/mg/min$ ; pigs, $0.33{\pm}0.08nmole/mg/min$) were much higher in Korean native cattle than in swine(p<0.01). However, the activity of testosterone $7{\alpha}$-hydroxylase was higher in swine ($90.4{\pm}1.2nmole/mg/min$) than cattle (cattle, $32.8{\pm}1.2nmole/mg/min$). Interestingly, testosterone $16{\alpha}$-hydroxylase, a marker enzyme for P-450 IIA was not detected in both animal species. These results suggest that Korean native cattle and pigs have high contents of P-450 IA1 and P-450 IIIA. Total sulfhydryl compound (cattle, $10.3{\pm}1.1nmole/mg$ ; Pigs, $14.5{\pm}1.8nmole/mg$) and glutathione related enzymes except glutathione reductase (cattle, $38.1{\pm}7.9nmole/mg/min$; swine, $22{\pm}3.6nmole/mg/min$) showed higher levels in swine than in Korean native cattle. Superoxide dismutase (cattle, $7.64{\pm}0.84nmole/mg/min$ ; pigs, $4.47{\pm}0.94nmole/mg/min$) and catalase (cattle, $30.4{\pm}3.7nmole/mg/min$ ; pigs, $17.2{\pm}1.8nmole/mg/min$) were remarkably higher in Korean native cattle than in swine (p<0.05).
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.