This review focuses on modulation of growth hormone (GH) and its downstream actions on periparturient dairy cows undergoing physiological and metabolic adaptations. During the periparturient period, cows experience a negative energy balance implicating that the feed intake does not meet the total energy demand for the onset of lactation. To regulate this metabolic condition, key hormones of somatotropic axis such as GH, IGF-I and insulin must coordinate adaptations required for the preservation of metabolic homeostasis. The hepatic GHR1A transcript and GHR protein are reduced at parturition, but recovers on postpartum. However, plasma IGF-I concentration remains low even though hepatic abundance of the GHR and IGF-I mRNA return to pre-calving value. This might be caused by alternation in IGFBPs and ALS genes, which consequently affect the plasma IGF-I stability. Plasma insulin level declines in a parallel manner with the decrease in plasma IGF-I after parturition. Increased GH stimulates the lipolytic effects and hepatic glucose synthesis to meet the energy requirement for mammary lactose synthesis, suggesting that GH antagonizes insulin-dependent glucose uptake and attenuates insulin action to decrease gluconeogenesis.
The glyoxysomal nature of microbodies was determined in Botryosphaeria dothidea hyphae based on morphology and in situ enzyme characteristics by transmission electron microscopy and cytochemistry. Bound by a single membrane, microbodies had a homogeneous matrix and varied in size ranging from 200 to 400 m in diameter. Microbodies had crystalline inclusion(s) which consisted of parallel arrays of fine tubules in their matrices. Microbodies and lipid globules were frequently placed in close association with each other, forming microbody-lipid globule complexes in hyphae. The cytochemical activities of catalase and malate synthase were localized in matrices of microbodies, showing intense electron-density of the organelle. In addition, the immunogold labeling detected the presence of catalase in multivesicular bodies and hyphal cell walls as well as in matrices and crystalline inclusions of microbodies, supporting the enzyme secretion through cell walls. Meanwhile, isocitrate Iyase was localized only in matrices of microbodies. These results suggest that microbodies, particularly complexed with lipid globules, in the fungal hyphae are functionally defined as glyoxysomes, where glyoxysomal enzymes are biochemically active for the glyoxylate cycle to be a metabolic pathway in gluconeogenesis. (Mycology and Fugus Diseases)
Fructose in the form of sucrose and high fructose corn syrup is absorbed by the intestinal transporter and mainly metabolized in the small intestine. However, excess intake of fructose overwhelms the absorptive capacity of the small intestine, leading to fructose malabsorption. Carbohydrate response element-binding protein (ChREBP) is a basic helix-loop-helix leucine zipper transcription factor that plays a key role in glycolytic and lipogenic gene expression in response to carbohydrate consumption. While ChREBP was initially identified as a glucose-responsive factor in the liver, recent evidence suggests that ChREBP is essential for fructose-induced lipogenesis and gluconeogenesis in the small intestine as well as in the liver. We recently identified that the loss of ChREBP leads to fructose intolerance via insufficient induction of genes involved in fructose transport and metabolism in the intestine. As fructose consumption is increasing and closely associated with metabolic and gastrointestinal diseases, a comprehensive understanding of cellular fructose sensing and metabolism via ChREBP may uncover new therapeutic opportunities. In this mini review, we briefly summarize recent progress in intestinal fructose metabolism, regulation and function of ChREBP by fructose, and delineate the potential mechanisms by which excessive fructose consumption may lead to irritable bowel syndrome.
We have studied on the effects of Panax Ginseng on the carbohydrate metabolism of rat. Ginseng does not so much effect on the body weight of the nutrition diet groups, but effects much on the carbohydrate deficient diet groups; it remarkably inhibited the decrease of body weight. Liver glycogen, both in the nutrition and carbohycdrate deficient diet groups, is higher than that of the control. Particularly, the increase of the glycogen is eminent is the nutrition diet-ginseng administered group. In the nutrition diet group, the blood sugar level of ginseng-adminstered rats is the higher, while, in the carbohydrate deficient diet groups, the blood sugar level of ginseng-administered rats is decreased compared with that of control. the oxidation rate of glucose by rat liver slice indicates that only in the carbohydrate deficient diet groups, from the 6th to 15th hour, the oxidation rate of glucose in ginseng-administered group is increased, compared with that of the control. But there is no statistical significance between them. It is thought that Panax Ginseng would effect more on the enzyme system involved in gluconeogenesis and glycogenesis rather than that of carbohydrate oxidation.
Excessive body weight gain during the growth period of early life may predispose individuals towards obesity and metabolic disorder in later life. We investigated the possibility of using the food efficiency ratio as an early indicator for predicting susceptibility to diet-induced obesity and insulin resistance. Four-week-old, prepubertal, male Sprague Dawley rats were divided into obesity-prone and obesity-resistant groups based on food efficiency ratio values after five days on a high-fat diet. Metabolic parameters measured after 2, 6, and 10 weeks, and specific phenotypes were compared with each group. Obesity-prone rats had higher increases in body weight and fat mass compared to obesity-resistant rats over the study period. Obesity-prone rats became glucose intolerant early in this study and remained so throughout the experimental period, with increases in fat weight and leptin levels occurring first, followed by increases in insulin level. Gluconeogenesis and insulin resistance significantly increased in obesity-prone groups in which activities of glucose-6-phosphatase and phosphoenolpyruvate carboxykinase were increased and glucokinase activity decreased. Higher food efficiency ratio at an early age was closely correlated with body fat accumulation, hyperleptinemia, and hyperinsulinemia of middle and elderly age. We suggest a high food efficiency ratio in prepubertal subjects may be a useful predictor of future obesity and insulin resistance.
젖소의 분만 전후기는 일반적으로 전환기라고 칭하며 분만후 유생산을 준비하기 위해 동물체내 대사 및 생리적 상태가 급격히 변화하는 시기라 할 수 있다. 젖소는 이 시기에 간조직에서 당신합성을 통해 유당합성을 위한 glucose의 생산을 촉진하고, 지방조직에서는 분만 전부터 지질을 축적하고 비유개시에 맞추어 혈중 NEFA (nonesterified fatty acid)의 농도를 증가시켜 유지방 합성을 준비 한다. 이러한 대사조절에 epinephrine 및 insulin이 조절 호르몬으로 작용하여 유생산을 위한 탄수화물 및 지질대사를 변화시키고 사료 섭취량의 부족에 기인한 전체 에너지의 감소를 체내 영양소의 재분배로 충족시킨다.
Metformin is the most widely used anti-diabetic drug that helps maintain normal blood glucose levels primarily by suppressing hepatic gluconeogenesis in type II diabetic patients. We previously found that metformin induces apoptotic death in H4IIE rat hepatocellular carcinoma cells. Despite its anti-diabetic roles, the effect of metformin on hepatic de novo lipogenesis (DNL) remains unclear. We investigated the effect of metformin on hepatic DNL and apoptotic cell death in H4IIE cells. Metformin treatment stimulated glucose consumption, lactate production, intracellular fat accumulation, and the expressions of lipogenic proteins. It also stimulated apoptosis but reduced autophagic responses. These metformin-induced changes were clearly reversed by compound C, an inhibitor of AMP-activated protein kinase (AMPK). Interestingly, metformin massively increased the production of reactive oxygen species (ROS), which was completely blocked by compound C. Metformin also stimulated the phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK). Finally, inhibition of p38MAPK mimicked the effects of compound C, and suppressed the metformin-induced fat accumulation and apoptosis. Taken together, metformin stimulates dysregulated glucose metabolism, intracellular fat accumulation, and apoptosis. Our findings suggest that metformin induces excessive glucose-induced DNL, oxidative stress by ROS generation, activation of AMPK and p38MAPK, suppression of autophagy, and ultimately apoptosis.
Serotonin, a biogenic amine widely found in many organisms, functions as both a neurotransmitter and hormone. Although serotonin is involved in various physiological processes, this study aimed to review its role in energy metabolism. Given that serotonin cannot cross the blood-brain barrier and is synthesized by two different isoforms of tryptophan hydroxylase in the central nervous system (CNS) and peripheral tissues, it is reasonable to assume that serotonin in the CNS and peripheral tissues functions independently. Recent studies have demonstrated how serotonin influences energy metabolism in metabolic target organs such as the intestines, liver, pancreas, and adipose tissue. In summary, serotonin in the CNS induces satiety and appetite suppression, stimulates thermogenesis, and reduces body weight. Conversely, serotonin in the periphery increases intestinal motility, stimulates gluconeogenesis in the liver, suppresses glucose uptake by hepatocytes, promotes fat uptake by liver cells, stimulates insulin secretion while suppressing glucagon secretion in the pancreatic islets, promotes lipogenesis in white adipose tissue, inhibits lipolysis and browning of white adipose tissue, and suppresses thermogenesis in brown adipose tissue, thereby storing energy and increasing body weight. However, considering that most experimental results were obtained using mice and conducted under specific nutritional conditions, such as high-fat diets, whether serotonin acts in the same way in humans, whether it will act similarly in individuals with normal versus obese weights, and whether its effects vary depending on the type of food consumed, remain unknown.
Kim, Youn-Young;Kang, Hyo-Joo;Ko, Sung-Kwon;Chung, Sung-Hyun
Archives of Pharmacal Research
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제25권6호
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pp.923-931
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2002
Sopungsungi-won (SP) is a known for\mula for senile constipation and diabetes mellitus, based on traditional Korean medicine. The preventive effect of SP on the development of overt diabetes in Zucker diabetic fatty (ZDF) rats was evaluated. When administered orally through a diet for 8 weeks, diabetic conditions such as hyperglycemia, polydipsia and hypertriglyceridemia were all ameliorated in SP-treated rats. In parallel with the onset and progression of hyperglycemia in the ZDF control rats; there was a marked decline in plasma insulin concentrations from 26.1 $\mu$U/ml, at age 7 weeks, to 14.8 $\mu$U/ml at age 15 weeks. In the SP-treated rats, however, the plasma insulin concentrations did not decline, and SP at a dose of 5 g/kg significantly increased the insulin levels to 31.9 $\mu$U/ml. Early normalization of plasma insulin and a retained ability to subsequently increase plasma insulin were indicative of a pancreatic $\beta$ cell protective action by the SP for\mula. In addition, expressions of an insulin-responsive gene and corresponding protein, glucose transporter 4 (GLUT4), in skeletal \muscle, were also determined in SP- and rosiglitazone-treated ZDF rats. mRNA and protein levels of GLUT4 in SP-treated rats were upregulated in a dose dependent manner. Furthermore, when ZDF rats were treated with 2 g/kg of the SP for\mula, the activity of glucose-6-phosphatase was decreased by 49%, whereas the activity of glucokinase was increased by 196%, compared to the ZDF control rats. Taken together, these data provide evidence that the SP for\mula markedly lowered the plasma glucose levels, probably through an effect not only on improvement of insulin action, but through a combined sti\mulation of glycolysis and an inhibition of gluconeogenesis in the liver, and also suggest the validity of SP's clinical use in the treatment of type 2 diabetes mellitus following further toxicological investigation.
Spirulina produces $\gamma$-linolenic acid (GLA), an important pharmaceutical substance, in a relatively low level compared with fungi and plants, prompting more research to improve its GLA yield. In this study, metabolic flux analysis was applied to determine the cellular metabolic flux distributions in the GLA synthetic pathways of two Spiru/ina strains, wild type BP and a highGLA producing mutant Z19/2. Simplified pathways involving the GLA synthesis of S. platensis formulated comprise of photosynthesis, gluconeogenesis, the pentose phosphate pathway, the anaplerotic pathway, the tricarboxylic cycle, the GLA synthesis pathway, and the biomass synthesis pathway. A stoichiometric model reflecting these pathways contains 17 intermediates and 22 reactions. Three fluxes - the bicarbonate (C-source) uptake rate, the specific growth rate, and the GLA synthesis rate - were measured and the remaining fluxes were calculated using linear optimization. The calculation showed that the flux through the reaction converting acetylCoA into malonyl-CoA in the mutant strain was nearly three times higher than that in the wildtype strain. This finding implies that this reaction is rate controlling. This suggestion was supported by experiments, in which the stimulating factors for this reaction $(NADPH\;and\;MgCl_{2})$ were added into the culture medium, resulting in an increased GLA-synthesis rate in the wild type strain.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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