The biological activities of ethanol, ethanol: water(1 : 1v/v) and water extracts from Glycyrrhiza uralensis Fisch, glycyrrhizin and enzymatically hydrolyzed glycyrrhizin were compared. About 50% of the growth of MCF7, A549, Hep3B and AGS cells were inhibited in adding 1.0 g/L of the crude extracts, glycyrrhizin and enzymatically hydrolyzed glycyrrhizin. For example, the ethanol extract inhibited 76%, 66% in MCF7 and Hep3B cells by adding 1.0 g/L. For cytotoxicity on human normal liver cell(WRL-68), the crude extracts were scored as above 26%. For the result of antimutagenecity using CHO V79 cell, the crude extracts proved more effective than other samples. The growth of human immune B and T cells were enhanced up to $1.2{\sim}1.3$ times by adding the crude extracts. In inhibitory effect of ${\alpha}-glucosidase$ activity was showed that the ethanol extract, water extract and ethanol: water (1 : 1v/v) extract were appeared 65%, 68%, 62% in adding 1.0 g/L. The higher enhancement of glutathione -S-transferase activity was observed in the ethanol extract as 257% compared to the control in adding 1.0 g/L. From the results, the biological activities of the crude extracts were equivalent or higher than glycyrrhizin and enzymatically hydrolyzed glycyrrhizin.
This study was conducted to investigate of hepatoprotective effect of dandelion water extract (DWE) according to repeated administration of thioacetamide (TAA) induced hepatotoxicity in Spraque-Dawley rats. Thirty rats were randomly assigned to 5 groups; normal control, DWE-control, TAA-control (TAA injection during the feeding of normal diet), TAA&DWE600 (TAA repeated injection during the feeding of DWE 600 mg/kg BW), TAA&DWE1200 (TAA repeated injection during the feeding of DWE 1,200 mg/kg BW). Rats in DWE-control and TAA&DWE groups were treated with DWE (600 or 1,200 mg/kg BW daily) by gavage for 20 days (twice a day). All the rats in the TAA-control and TAA&DWE groups were repeated injection of TAA (100 mg/kg BW) into the abdominal cavity 3 days interval and 12 hrs later, all rats were sacrificed. At the same time, normal control and DWE-control groups were injected normal saline. In TAA&DWE groups, serum alanine and aspartate aminotransferase (ALT, AST) were significantly decreased and triglyceride (TG) synthesis was significantly increased compared to TAA group. As well as total billilubin and GGT were slightly decreased by the treatment of DWE. Lipid peroxidation (MDA) concentration was significantly decreased and hepatic GSH content was slightly or significantly increased in the TAA&DWE groups compared to TAA group. Hepatic anti-oxidative enzyme activities, such as GSH, GST, SOD and catalase were slightly or significantly elevated by the treatment of DWE. According to these results, When dandelion extract was long term supplied, it could be used as a potential protective material for a longer time liver damage by repeated adminstration of the TAA.
Yoon, Ho Il;Lee, Chang-Hoon;Lee, Hee-Seok;Lee, Choon-Taek;Kim, Young Whan;Han, Sung Koo;Shim, Young-Soo;Yoo, Chul-Gyu
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.54
no.4
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pp.449-458
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2003
Background : Cyclosporin A(CsA) and tacrolimus(FK506) have been widely used as immunosuppressants. The effects of CsA, or FK506, on the $I{\kappa}B/NF-{\kappa}B$ pathway have been shown to vary according to the cell type. However, their effects on the $I{\kappa}B/NF-{\kappa}B$ pathway have not been reported in bronchial epithelial cells. In this study, the effects of CsA and FK506 on the $I{\kappa}B/NF-{\kappa}B$ pathway in bronchial epithelial cells, monocytes, lymphocytes and alveolar macrophages were evaluated. The relationship between their effects on the $I{\kappa}B/NF-{\kappa}B$ pathway and $I{\kappa}B$ kinase(IKK) activity was also investigated. Methods : BEAS-2B and A549 cells, pulmonary alveolar macrophages, peripheral blood monocytes and lymphocytes were used. The cells were pre-treated with CsA, or FK506, for various time periods, followed by stimulation with TNF-${\alpha}$, LPS or IL-$1{\beta}$. The $I{\kappa}B{\alpha}$ expressions were assayed by Western blot analyses. The IKK activity was evaluated by an in vitro immune complex kinase assay, using GST-$I{\kappa}B{\alpha}$ as the substrate. Results : Neither CsA nor FK506 affected the level of $I{\kappa}B{\alpha}$ expression in any of the cell types used in this study. CsA pre-treatment inhibited the TNF ${\alpha}$-induced $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation in bronchial epithelial cells. In contrast, the TNF ${\alpha}$-induced $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation was not affected by FK506 pre-treatment. However, FK506 suppressed the cytokine-induced $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation in the pulmonary alveolar macrophages, peripheral blood monocytes and lymphocytes. The inhibitory effect of CsA, or FK506, on $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation was not related to IKK. Conclusions : CsA and FK506 suppressed the $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation in bronchial epithelial cells, monocytes, lymphocytes and alveolar macrophages, so this may not be mediated through IKK.
H2AX, a crucial component of chromatin, is implicated in DNA repair, cell cycle check point and tumor suppression. The aim of this study was to identify direct binding partners of H2AX to regulate cellular responses to above mechanisms. Literature reviews and bioinformatical tools were attempted intensively to find binding partners of H2AX, which resulted in identifying two potential proteins, breast cancer-1 (BRCA1) and BRCA1-associated RING domain 1 (BARD1). Although it has been reported in vivo that BRCA1 co-localizes with H2AX at the site of DNA damage, their biochemical mechanism for H2AX were however only known that the complex monoubiquitinates histone monomers, including unphosphorylated H2AX in vitro. Therefore, it is important to know whether the complex directly interacts with H2AX, and also which regions of these are specifically mediated for the interaction. Using in vitro GST pull-down assay, we present here that BRCA1 and BARD1 directly bind to H2AX. Moreover, through combinational approaches of domain analysis, fragment clonings and in vitro binding assay, we revealed molecular details of the BRCA1-H2AX and BARD1-H2AX complex. These data provide the potential evidence that each of the BRCA1 nuclear localization signal (NLS) and BARD1 BRCA1 C-terminal (BRCT) repeat domain is the novel mediator of H2AX recognition.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.37
no.7
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pp.847-852
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2008
In order to determine the effects of puffing red ginseng (PRG) powder on the antioxidant enzyme activities of hepatotoxicity in benzo($\alpha$) pyrene[B($\alpha$)P]-treated mice, the mice were divided into 5 groups. The dried red ginseng were prepared by puffing conditions of moisture content 10% and puffing pressure $5\;kgf/cm^2$, and then powdered. PRG powder was injected i.p. once a day for 5 successive days, followed by the administration of B($\alpha$)P treatment on the fifth day. We also evaluated the relationship between lipid peroxidation and PRG powder on oxidative stress. The increased activities of superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase observed following B($\alpha$)P-treatment were reduced by the treatment of PRG powder. Whereas the glutathione content and glutathione S-transferase activity depleted by B $\alpha$)P were significantly increased, the B($\alpha$)P-associated elevation of cytochrome P-450 activities and lipid peroxide content were reduced as the result of PRG powder treatment. Especially, PRG powder had higher antioxidant activities than RG powder. These results suggest that puffing red ginseng powder can protect against B($\alpha$)P intoxicification through its antioxidant properties.
Kim, Myung-Joo;Park, Eun-Mi;Lee, Mi-Kyung;Cho, Soo-Yeal
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.26
no.2
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pp.319-326
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1997
This study was conducted to investigate the effects of methionine(Met) and selenium(Se) levels on alcohol metabolic enzyme system in rats. Sprague-Dawley male rats were fed on diets containing one of the three levels of Met(0, 3, 9g/kg diet) with or without Se(0.45mg/kg diet). Alcohol was administrated with 25%(v/v) ethanol orally at the same time once a day in alcohol group and isocaloric sucrose was administrated to the control group. The rats were sacrificed after 5 and 10 week of feeding periods. Alcohol dehydrogenase(ADH) and microsomal ethanol oxidizing system(MEOS) activities of hepatic tissuedom were increased more in alcohol treated groups than control group. Increment of activities preinated in simultaneous deficiency of dietary Met and Se(LMet-Se+EtOH) group. Aldehyde dehydrogenase (AIDH) activity was decreased more in alcohol treated groups than control group and significantly decreased in Met and Se supplemented(NMet+Se+EtOH) group. Hepatic cytochrome P-450 content and xanthine oxidase(XO) activity were significantly increased in alcohol treated groups Compared to control group and predominated in Met deficiency(LMet) group and excessive Met administration (HMet) group. Superoxide dismutase(SOD), catalase, glutathione S-transferase(GST) activities tended to increase by alcohol administration, the degree of increase predominated in 10 week. The activity of glutathione peroxidase(GSH-Px) was decreased in alcohol groups and tended to increase in proportion to the level of dietary Met.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Glutathione S-transferase (GST) forms a multigene family of phase II detoxification enzymes which are involved in the detoxification of xenobiotics by conjugating substances with glutathione. The aim of this study is to assess the antioxidative status and the degree of DNA damage in the subclinical hypertensive patients in Korea using glutathione S-transferase polymorphisms. SUBJECTS/METHODS: We examined whether DNA damage and antioxidative status show a difference between GSTM1 or GSTT1 genotype in 227 newly diagnosed, untreated (systolic blood pressure $(BP){\geq}130mmHg$ or diastolic $BP{\geq}85mmHg$) subclinical hypertensive patients and 130 normotensive subjects (systolic BP < 120 mmHg and diastolic BP < 80 mmHg). From the blood of the subjects, the degree of the DNA damage in lymphocyte, the activities of erythrocyte superoxide dismutase, the catalase, and the glutathione peroxidase, the level of glutathione, plasma total radical-trapping antioxidant potential (TRAP), anti-oxidative vitamins, as well as plasma lipid profiles and conjugated diene (CD) were analyzed. RESULTS: Of the 227 subjects studied, 68.3% were GSTM1 null genotype and 66.5% were GSTT1 null genotype. GSTM1 null genotype had an increased risk of hypertension (OR: 2.104, CI: 1.38-3.35), but no significant association in GSTT1 null genotype (OR 0.982, CI: 0.62-1.55). No difference in erythrocyte activities of superoxide dismutase, catalase, or glutathione peroxidase, and plasma TRAP, CD, lipid profiles, and GSH levels were observed between GSTM1 or GSTT1 genotype. Plasma levels of ${\alpha}-tocopherol$ increased significantly in GSTT1 wild genotype (P < 0.05); however, plasma level of ${\beta}-carotene$ increased significantly in GSTT1 null genotype (P < 0.01). DNA damage assessed by the Comet assay was significantly higher in GSTM1 null genotype than wild genotype (P < 0.05). CONCLUSIONS: These results confirm the association between GSTM1 null genotype and risk of hypertension as they suggest that GSTM1 null genotype leads to an increased oxidative stress compared with wild genotype.
LBH is a transcription factor as a candidate gene for CHD associated with partial trisomy 2p syndrome. To identify potential LBH-interacting partners, a yeast two-hybrid screen using LBH as a bait was performed with a human heart cDNA library. One of the clones identified encodes ${\alpha}B$-crystallin. Co-immunoprecipitation and GST pull-down assays showed that LBH interacts with ${\alpha}B$-crystallin, which is further confirmed by mammalian two-hybrid assays. Co-localization analysis showed that in COS-7 cells, ${\alpha}B$-crystallin that is cytoplasmic alone, accumulates partialy in the nucleus when co-transfected with LBH. Transient transfection assays indicated that overexpression of LBH or ${\alpha}B$-crystallin reduced the transcriptional activities of p53 and p21, respectively, Overexpression of both ${\alpha}B$-crystallin and LBH together resulted in a stronger repression of the transcriptional activities of p21 and p53. These results showed that the interaction of LBH and ${\alpha}B$-crystallin may inhibit synergistically the transcriptional regulation of p53 and p21.
Journal of agricultural medicine and community health
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v.33
no.1
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pp.37-45
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2008
Objectivesthe hypertension control in the rural area.Method: 6 health centers and 59 health subcenters in some Chung-chung province was surveyed. And 29,503 patients were finally selected who had records of prescription about hypertension at list once in those medical doctor was a medical specialist or not, and whether the facilities were recently rebuilded or not was measured.Results: The Overall control rate was 53.9%. Women had higher hypertension control rate than men. And 60s and 70s years old are had higher hypertension control rate than 40s and 80s years old. Patients who patient who treated in rebuilded public health facilities had higher hypertension control rate.Conclusions: Rebuilding of public health facilities were related to increasing control rate of hypertensive patients.
Objective: Epidemiology studies have reported conflicting results between glutathione S-transferase Mu-1 (GSTM1), glutathione S-transferase theta-1 (GSTT1) and glutathione S-transferase pi-1 (GSTP1) and ovarian cancer (OC) susceptibility. In this study, an updated meta-analysis was applied to determine whether the deletion of GSTM1, GSTT1 and GSTP1 has an influence on OC susceptibility. Methods: A published literature search was performed through PubMed, Embase, Cochrane Library, and Science Citation Index Expanded database for articles published in English. Pooled odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals (95%CIs) were calculated using random or fixed effects models. Heterogeneity between studies was assessed using the Cochrane Q test and $I^2$ statistics. Sub-group analysis was conducted to explore the sources of heterogeneity. Sensitivity analysis was employed to evaluate the respective influence of each study on the overall estimate. Results: In total, 10 published studies were included in the final analysis. The combined analysis revealed that there was no significant association between GSTM1 null genotype and OC risk (OR=1.01, 95%CI: 0.91-1.12). Additionally, there was no significant association between GSTT1 genetic polymorphisms and OC risk (OR=0.98, 95% CI: 0.85-1.13). Similalry, no significant associations were found concerning the GSTP1 rs1695 locus and OC risk. Meanwhile, subgroup analysis did not show a significant increase in eligible studies with low heterogeneity. However, sensitivity analysis, publication bias and cumulative analysis demonstrated the reliability and stability of the current meta-analysis. Conclusions: These findings suggest that GSTs genetic polymorphisms may not contribute to OC susceptibility. Large epidemiological studies with the combination of GSTM1 null, GSTT1 null and GSTP1 Ile105Val polymorphisms and more specific histological subtypes of OC are needed to prove our findings.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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