40종류 이상의 식물의 유식물체, 채소 그리고 가공식품의 글루타치온과 그의 산화형 글루타치온(GSSG)함량을 측정하였다. 유식물체를 이용한 실험에서 총글루타치온 함량은, 100 g(생체중)당 $0-120{\mu}mol$의 범위였으며, 같은 과, 종 및 품종에 있어서도 현저한 차이를 나타내었다. 특히, 시판되고 있는 곡물과 채소를 이용한 실험에서는 콩과의 팥과 강낭콩에서 높은 글루타치온 함량을 나타내었다. 콩을 이용한 가공식품(고추장, 된장, 간장 등)에서는 글루타치온 함량이 거의 검출되지 않았다. 식품에 있어서 고농도의 글루타치온은 식품의 높은 부가가치가 되리라 생각된다.
사람 기관지상피세포주인 BEAS-2B에 담배연기농축액(CSC)을 처리하여 유도된 1198 세포주는 대조군 세포주인 1799에 비해 현저하게 낮은 glutathione 농도와 낮은 glutamate-cysteine ligase(GCL), glutathione peroxidase(GPx), glucose-6-phosphate dehydrogenase(G6PD), catalase 효소활성을 보였다. 두 세포주를 포도당 존재 하에서 4시간 hypoxia 처리 후 reoxygenation 하면서 시간에 따른 세포의 항산화계 활성을 측정한 결과, 1799 세포주에서는 의미 있는 변화가 관찰되지 않은 반면, 1198 세포주에서는 hypoxia 처리에 의해 glutathione의 농도 및 GSH/GSSG 비와 G6PD 활성이 감소되었고, reoxygenation 기에는 GPx, glutathione reductase(GRd), G6PD, superoxide dismutase 활성이 감소되었다. 그러나 reoxygenation 2시간 이후에는 GRd와 G6PD 활성의 회복이 관찰되었으며, 그 결과 GSH/GSSG 비율이 회복되었다. 이 실험 결과는 CSC가 능력을 현저히 저하시킬 수 있음을 보여준다. Glutathione은 hypoxia-reoxygenation에 의한 산화적 스트레스 하에서 항산화제로서의 역할뿐 아니라, 세포 내 GSH/GSSG 비의 변화를 통해 산화적 스트레스에 대한 항산화계의 적응 반응 여부를 결정하는 중요한 인자로 작용할 것으로 보여진다.
We have cloned the CGR1 gene encoding glutathione reductase (GR) which catalyzes the reduction of oxidized glutathione (GSSG) to reduced glutathione (GSH) from Candida albicans. The cgr1/cgr1 mutants were not viable when CaMAL2 promoter repressed the CGR1 expression. The growth of the mutants could be partially overcome by thiol compounds such as GSH, dithiothreitol, cysteine, N-acetylcysteine and GSSG. Interestingly, C. albicans with CGR1 overexpressed showed defective hyphal growth on solid medium and attenuated virulence. We have also cloned the GCS1 gene encoding ${\gamma}$-glutamylcysteine synthetase which catalyzes the first step of glutathione biosynthesis. The gcs1/gcs1 mutants were nonviable in minimal defined medium. The growth of the mutants could be resumed by supplementing with GSH, GSSG and ${\gamma}$-glutamylcysteine in the medium. The mutants had increased intracellular D-erythroascorbic acid level up to 2.25-fold when transferred to GSH-free medium. When the mutants were depleted of GSH, they showed typical markers of apoptosis. In conclusion, these results suggest that glutathione is an essential metabolite, and involved in hyphal growth, virulence and apoptosis in C. albicans.
Dithiocarbamate and mixed disulfide containing allyl functions were designed and synthesized as putative chemopreventive agents, i.e. N,N-diallyldithiocarbamate (DATC) and S-(N,N-diallyldithiocarbamoyl)-N-acetylcysteine (AC-DATC). DATC and AC-DATC were administered and the activities of cytosolic glutathione S-transferase (GST), glutathione reductase (GR) and microsomal N-nitrosodiethylamine (NDEA) deethylase were assayed in order to test the effects of these organosulfur com-pounds on the detoxification and metabolic activation system of NDEA. The amounts of hepatic glutathione (GSH and GSSG) was also determined. The administration of DATC to rats led to an increase in the activity of GR and to an inhibition of CYP2E1-mediated NDEA deethylation. AC-DATC induced the activity of GR and GST, increased the hepatic GSH content and inhibited the rate of NDEA deethylation. The level of GSSG was decreased as a consequence of the increased activity of GR. These effects may contribute to possible antimutagenic and anticarcinogenic action of the dithiocarbamates investigated.
We investigated whether S-adenosylmethionine (SAM) treatment improved ischemic injury using perfused rat liver after sequential periods of 24 h cold and 20 min re-warming ischemia. SAM (100 $\mu\textrm{mol/L}$) was added to University of Wisconsin (UW) solution and Ringers lactate solution. After cold and sequential warm ischemia, releases of lactate dehydrogenase (LDH) and purine nucleoside phosphorylase (PNP) markedly increased during repefusion. The increase in PNP was significantly reduced by SAM treatment. While the concentration of reduced glutathione (GSH) in ischemic livers significantly decreased, the concentration of glutathione disulfide (GSSG) increased. This decrease in GSH and increase in GSSG were suppressed by SAM treatment. Lipid peroxidation was elevated in cold and warm ischemic and reperfused livers, but this elevation was also prevented by SAM treatment. Hepatic ATP levels were decreased in the ischemic and reperfused livers to 42% of the control levels. However, treatment with SAM resulted in significantly higher ATP levels and preserved the concentration of AMP in ischemic livers. Our findings suggest that SAM prevents oxidative stress and lipid peroxidation and helps preserve hepatic energy metabolism.
In this study we investigated the effect of hydroxybrazilin on glutathione depletion induced by BrCCl$_3$ and menadione in cultured hepatocytes to understand the cellular mechanisms of hepatoprotective effect of hydroxybrazilin. Hydroxybrazilin alone had no effect on total glutathione level and the ratio of reduced glutathione/total glutathione (GSH/(GSSG+GSH)). BrCCl$_3$ dramatically decreased total glutathione level and hydroxybrazilin significantly prevented glutathion depletion by BrCCl$_3$. The ratio of GSH/(GSSG+ GSH) was also decreased by BrCCl$_3$ and recovered by hydroxybrazilin treatment. Menadione decreased total glutathione level and the ratio of GSH/(GSSG+GSH) but hydroxybrazilin showed no significant effects on menadione-induced glutathione depletion. These data suggest that hydroxybrazilin might prevent the hepatotoxicity induced by chemicalderived radicals but not the toxicity linked with oxidative stress.
백서에 bromate의 장기간 섭취로 간 및 신장의 glutathion량이 감소되는데, 간과 신장은 유사한 감소양상을 나타냈고, 폐 및 혈액에서는 감소하는 경향은 있었으나 통계적인 유의성은 없었다. Bromate 섭취로$\gamma-glutamyl$-cysteine synthetase와 $\gamma-glutamyl$ transpeptidase 활성이 감소되었다. 따라서 간과 신장의 glutathione 감소로 $\gamma-glutamyl$cysteine synthetase 활성이 감소됨으로서 glutathione 합성저하에 의해 나타난 결과로 생각되고, 폐에서 $\gamma-glutamyl$cysteine synthetase 및 $\gamma-glutamyl$- transpep-tidase 활성에는 별다른 영향이 없었다. 혈액에서는$\gamma-glutamyl$cysteine synthetase와 $\gamma-glutamyl$ transpeptidase 활성 감소로 glutathione의 혈액내로 유입과 타장기로 유출이 모두 저하되어 glutathione량의 변화가 없는 것으로 생각된다. Bromate에 의한 장기내 glutathione량 감소는 유리기 소거기능이 저하되어 bromate에 의해서 생성된 유리기 제거가 미흡할 것으로 생각되므로 bromate 독성의 한 요인이 될 것으로 추측된다.
Hasanuzzaman, Mirza;Hossain, Mohammad Anwar;Fujita, Masayuki
Plant Biotechnology Reports
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제5권4호
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pp.353-365
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2011
The present study investigates the possible regulatory role of exogenous nitric oxide (NO) in antioxidant defense and methylglyoxal (MG) detoxification systems of wheat seedlings exposed to salt stress (150 and 300 mM NaCl, 4 days). Seedlings were pre-treated for 24 h with 1 mM sodium nitroprusside, a NO donor, and then subjected to salt stress. The ascorbate (AsA) content decreased significantly with increased salt stress. The amount of reduced glutathione (GSH) and glutathione disulfide (GSSG) and the GSH/GSSG ratio increased with an increase in the level of salt stress. The glutathione S-transferase (GST) activity increased significantly with severe salt stress (300 mM). The ascorbate peroxidase (APX), monodehydroascorbate reductase (MDHAR), dehydroascorbate reductase (DHAR), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPX) activities did not show significant changes in response to salt stress. The glutathione reductase (GR), glyoxalase I (Gly I), and glyoxalase II (Gly II) activities decreased upon the imposition of salt stress, especially at 300 mM NaCl, with a concomitant increase in the $H_2O_2$ and lipid peroxidation levels. Exogenous NO pretreatment of the seedlings had little influence on the nonenzymatic and enzymatic components compared to the seedlings of the untreated control. Further investigation revealed that NO pre-treatment had a synergistic effect; that is, the pre-treatment increased the AsA and GSH content and the GSH/GSSG ratio, as well as the activities of MDHAR, DHAR, GR, GST, GPX, Gly I, and Gly II in most of the seedlings subjected to salt stress. These results suggest that the exogenous application of NO rendered the plants more tolerant to salinity-induced oxidative damage by enhancing their antioxidant defense and MG detoxification systems.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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