Although growth associated protein-43 (GAP-43) is known to playa significant role in the regulation of axonal growth and the formation of new neuronal connections in the hippocampus, there is only a few studies on the effects of acute stress on GAP-43 mRNA expression in the hippocampus. Moreover, the effects of repeated citalopram treatment on chronic mild stress (CMS)-induced changes in GAP-43 mRNA expression in the hippocampus have not been explored before. To explore this question, male rats were exposed to acute immobilization stress or CMS. Also, citalopram was given prior to stress everyday during CMS procedures. Acute immobilization stress significantly increased GAP-43 mRNA expression in all subfields of the hippocampus, while CMS significantly decreased GAP-43 mRNA expression in the dentate granule cell layer (GCL). Repeated citalopram treatment decreased GAP-43 mRNA expression in the GCL compared with unstressed controls, but this decrease was not further potentiated by CMS exposure. Similar decreases in GAP-43 mRNA expression were observed in CA1, CA3 and CA4 areas of the hippocampus only after repeated citalopram treatment in CMS-exposed rats. This result indicates that GAP-43 mRNA expression in the hippocampus may differently respond to acute and chronic stress, and that repeated citalopram treatment does not change CMS-induced decreases in GAP-43 mRNA expression in the GCL.
Purpose : This study was designed to investigate the effects of pulsed electromagnetic field on functional recovery and expression of GAP-43 after incomplete spinal cord injury (SCI) in rats. Methods : To confirm the damage of SCI and effects of pulsed electromagnetic field, 20 Sprague-Dawley male rats were used and divided randomly 2groups (SCI, PEMF). Incomplete SCI was induced by using modified NYU drop model. After operation, functional recovery test, immunohistochemistry and western blot analysis were measured at 1, 2, 3 weeks. Pulsed electromagnetic field were apply three weeks (one times a day, five days a week and twenty minutes a session). Results : In the this study, applications of pulsed electromagnetic field after incomplete SCI induced the significant improvement in functional recovery and expression of neurotrophic factor. The results were as follows; Foot print test, PEMF were significantly decreased than the SCI (p<.05). Expression of GAP-43, PEMF were significantly increased than the SCI at 2 and 3 weeks (p<.05). Conclusion : In conclusion, pulsed electromagnetic field were positive effect in functional recovery and expression of GAP-43 after incomplete SCI in rats.
Gap junctional channels, allowing rapid intercellular communication and synchronization of coupled cell activities, play crucial roles in many signaling processes, including a variety of cell activities. Consequently, a modulation of the gap junctional intercellular communication (GJIC) should be a potential pharmacological target. In the present, the GJIC of a epithelial-derived rat mammary cells (BICR-M1Rk) was assessed in the presence of ginseng saponin, by using an established method of scrape-loading dye transfer assay. The transfer of Lucifer yellow (diameter: 1.2 nm) among the neighboring BICR-M1Rk cells, in which connexin43 (Cx43) is a major gap junction channel-forming protein, was significantly retarded at a concentration of $10{\mu}g/ml$ ginseng saponin. By using both methods of RT-PCR and Western blotting, it was demonstrated that ginseng saponin modulated neither the mRNA synthesis of Cx43 nor the translational process of Cx43. This ginseng saponin-induced modification of GJIC was a similar phenomenon observed under the $\beta$-glycyrrhetinic acid treatment, a well-known gap junction channel blocker. Taken together, it is reasonable to conclude that the ginseng saponin inhibits GJIC only by modulating the gating property of gap junction channels.
Growth-associated protein (GAP-43)은 손상된 신경 재생 시 axonal growth를 확인할 수 있는 가장 널리 알려진 단백질이다. 본 연구의 목적은 좌골신경 손상을 준 쥐에 저강도 운동 수행 후 좌골신경에서 발현되는 GAP-43 단백질의 양을 정량적으로 분석하고, 손상된 부분으로부터 신경섬유의 재생 정도를 조직학적으로 분석함으로써 운동이 말초신경 손상을 가한 쥐에 미치는 영향을 분석하는 것이다. CAP-43의 정량적인 분석은 western blotting을 통해 확인하였고, 좌골신경의 조직학적인 분석은 immunofluorescence staining과 anterograde로 DiI 주입, 척수 내의 motor neuron은 retrograde로 DiI를 주입 한 후 형광현미경에서 관찰하였다. 본 연구에서는 좌골신경이 손상된 쥐에게 운동을 수행시킴으로써 CAP피3단백질이 비운동 그룹보다 더 많은 양이 발현되고, 손상된 부위에서 재생하는 신경섬유의 길이와 양이 더 많은 것을 확인할 수 있었다. 또한 운동을 수행한 그룹에서 DiI에 염색된 motor neuron의 수가 더 많이 증가하는 것을 관찰하였다. 따라서 이러한 결과들은 운동이 좌골신경이 손상된 쥐의 재생을 촉진시킬 것으로 생각된다.
미만성 축삭손상(diffuse axonal injury)은 외상성 뇌손상의 일반적인 형태이며, 인지 장애의 주요 원인으로 생각되어 진다. 흔들린 아기 증후군(shaken baby syndrome)과 같이 뇌에 전단력이 심하게 가해졌을 때도 신체 장애 뿐만 아니라 인지 장애가 특징적으로 나타난다. 신체 활동은 건강 증진과 더불어 기억 및 학습과 관련된 해마의 기능 향상에도 영향을 미친다. 본 연구의 목적은 흰쥐를 대상으로 미만성 축삭 손상을 일으킨 후 반복적인 운동 훈련을 통해 운동 수행력을 관찰하고 해마에서 GAP-43의 발현을 통해 축삭 재생의 변화를 관찰하는 것이었다. 실험동물은 운동 훈련을 적용시키는 실험군과 대조군으로 구분하였고, 각각의 군을 다시 1일, 7일 및 14일군으로 구분하였다. 그 결과, 운동 훈련을 적용시킨 실험군이 대조군보다 운동 수행력의 향상이 더 유의했으며, 해마에서 GAP-43의 발현도 같은 양상을 나타냈다. 이러한 차이는 7일군과 14일군보다 1일군과 7일군 사이에 더 크게 나타났다. 그러므로 미만성 축삭손상 후 운동 훈련은 운동 수행력의 향상에 영향을 미치며, 인지와 관련된 해마의 구조적 변화도 야기 시키는 것으로 생각된다.
$Neodiplostomum$$seoulense$ (Digenea: Neodiplostomidae) is an intestinal trematode that can cause severe mucosal pathology in the small intestines of mice and even mortality of the infected mice within 28 days after infection. We observed neuronal growth associated protein-43 (GAP-43) expression in the myenteric plexus of the small intestinal wall of $N.$$seoulense$-infected mice until day 35 post-infection (PI). BALB/c mice were infected with 200 or 500 $N.$$seoulense$ metacercariae isolated from naturally infected snakes and were killed every 7 days for immunohistochemical demonstration of GAP-43 in the small intestines. $N.$$seoulense$-infected mice showed remarkable dilatation of intestinal loops compared with control mice through days 7-28 PI. Conversely, GAP-43 expression in the mucosal myenteric plexus was markedly ($P$<0.05) reduced in the small intestines of $N.$$seoulense$-infected mice during days 7-28 PI and was slightly normalized at day 35 PI. From this study, it is evident that neuronal damage occurs in the intestinal mucosa of $N.$$seoulense$-infected mice. However, the correlation between intestinal pathology, including the loop dilatation, and depressed GAP-43 expression remains to be elucidated.
본 논문은 산업화와 교통 환경의 발달로 인해 최근 들어 발생빈도가 크게 증가되고 있는 외상성 뇌손상을 대상으로 하여, 치료적 운동의 적용에 있어 수중운동의 뇌신경 가소성에 미치는 영향과 전정-운동에 대한 영향에 대해 알아보고자 한 연구이다. 수중운동이라는 운동학적 특성을 통해 기능적 독립을 위해선 반드시 전제되어야 하는 뇌신경 가소성과 전정-운동 기능의 회복에 어떠한 영향을 주는지를 알아보기 위하여 80마리의 백서를 대상으로 4군으로 나누고, 3주간 서로 다른 방식의 운동 훈련(실험군 I: 대조군, II: 수중운동군, III: 속도 및 경사 조절 트레드밀 운동군, IV: 단순 트레드밀 운동군)을 적용하여 전정-운동 기능에 미치는 영향을 Rota-Rod 검사를 통해 알아보고, 신경가소성에 대한 영향성에 대해서는 대뇌피질에서의 GAP-43 인자를 조직면역화학적 방법으로 검사해 보았다. 연구결과, 수중운동을 적용한 군에서, 다른 군들에 비해 뇌신경 가소성에 긍정적이고도 유의한 영향을 미칠 수 있음을 확인할 수 있었으며, 전정-운동 기능 향상에 있어서도 다른 군들에 비해 유의한 향상 효과를 나타내었다. 이는 물이 가지고 있는 다양한 감각적 특성과 환경적 상황이 뇌손상으로 인해 불안정한 신체의 운동에 긍정적인 영향을 미치기 때문인 것으로 사료된다.
Purpose: The purpose of this study was to identify the effect of electroacupuncture(EA) and transcutaneous electric nerve stimulation(TENS) after sciatic nerve crush injury in rats. Methods: The EA for experimental group I (Exp I, n=15) and TENS for experimental group II (Exp II, n=15) was applied from post-injury day(PD) 1 to PD 14 after sciatic nerve injury using low frequency stimulator that gave electrical stimulation(15min/60Hz). In order observe the effect of EA and TENS, this study examined GAP-43 expression in rat lumbar spinal cord at the PD 1, PD 7 and PD 14. In addition, the stride length(SL) and toe out angle(TOA) were measured at the PD 7 and PD 4. Results; Exp I and Exp II had higher GAP-43 immunoreactivity than control group(PD 1, 7, 14). The SL of Exp I and Exp II were significantly higher than control group(PD 7, 14). The TOA of Exp I and Exp II were significantly lower than control group(PD 7, 14). Conclusion: EA and TENS application increased motor nerve recovery and expression of GAP-43 immunoreactivity after sciatic nerve crush injury. Therefore effect of TENS and EA had similar effect on nerve regeneration and functional recovery.
본 연구는 국소 허혈성 뇌손상 흰쥐 모델에서 tDCS의 자극 적용시간을 달리하였을 때, 앞다리 운동감각 기능변화와 신경영양인자(GAP-43)발현에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 뇌손상 모델은 Sprague -Dawley계 흰쥐 80마리를 'Longa'방법을 이용하여 중대뇌동맥(middle cerebral artery)을 폐색하여 유발하였고, 실험군을 4개로 나누었다; 실험군I은 허혈성 뇌손상 유발군(n=20), 실험군II는 허혈성 뇌손상 유발 후 tDCS(10분) 적용군(n=20), 실험군III은 허혈성 뇌손상 유발 후 tDCS(20분) 적용군(n=20), 실험군IV는 허혈성 뇌손상 유발 후 tDCS(30분) 적용군(n=20)으로 나누었다. 앞다리운동감각 기능검사를 위해 수정된 앞다리배치 검사와 단일 팰릿 닿기 검사를 실시하였으며, 신경가소성에 대한 면역조직화학적 검사로 운동감각 영역에서의 GAP-43 단백질 발현을 관찰하였다. 앞다리운동감각 검사는 14일에서 실험군III (p<0.05)이 다른 군들에 비해 유의한 차이를 보였으며, 단일 팰릿 닿기 검사는 14일에서 실험군III(p<0.01)과 실험군IV(p<0.05)에서 유의한 차이를 보였다. 또한, 면역조직학적 검사는 14일에 실험군III이 다른 군들에 비해 현저한 면역양성반응의 증가를 보였다. 따라서, 0.1 mA의 강도로 20분간 적용했을 때가 앞다리운동감각 기능과 신경가역성 인자 GAP-43 발현에 가장 좋은 조건임을 알 수 있었다.
The loss of neurons and synaptic contacts following cerebral ischemia may lead to a synaptic plastic modification, which may contribute to the functional recovery after a brain lesion. Using synapsin I and GAP-43 as markers, we investigated the neuronal cell death and the synaptic plastic modification in the rat hippocampus of a middle cerebral artery occlusion (MCAO) model. Cresyl violet staining revealed that neuronal cell damage occurred after 2 h of MCAO, which progressed during reperfusion for 2 weeks. The immunoreactivity of synapsin I and GAP-43 was increased in the stratum lucidum in the CA3 subfield as well as in the inner and outer molecular layers of dentate gyrus in the hippocampus at reperfusion for 2 weeks. The immunoreactivity of phosphosynapsin was increased in the stratum lucidum in the CA3 subfield during reperfusion for 1 week. Our data suggest that the increase in the synapsin I and GAP-43 immunoreactivity probably mediates either the functional adaptation of the neurons through reactive synaptogenesis from the pre-existing presynaptic nerve terminals or the structural remodeling of their axonal connections in the areas with ischemic loss of target cells. Furthermore, phosphosynapsin may play some role in the synaptic plastic adaptations before or during reactive synaptogenesis after the MCAO.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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