The present experiment was carried out 1) to study the developmental topography of GnRH neuronal system and 2) to characterize the cellular localization of GnRH neurons in the prenatal brain development of the rat. At embryonic day (I) 14.5, immunoreactive cell bodies of GnRH were first seen in the nasal septum and in the ganglion terminate located in the ventral protion of the caudal olfactory bulb. Two days later (E 16.5), GnRH-containing neurons were observed at the level of olfactory tubercle and diagonal band of Broca, which is the first appearance in the intracerebral region. From 118.5, the topographic pattern of immunoreactive GnRH perikarya was similar to that of adult rats. The present data suggest that GnRH neurons were originated from the nasal septum and gradually extended to the hvpothalamic regions with increasing fetal age.
The present study analyze the morphological aspects of the cerebrum of mice with prenatal exposure to high and low dose (0.5, 1, 2 Gy) of $\gamma$-radiation on gestation day 12 or 16. The animal were allowed to give birth and the offspring were sacrificed at postnatal days 28 for gross and microscopic examination of cerebrum. Their body weight, brain weight, brain length, brain width, cortical thickness and area of cingulum bundle were examined. The histological and planimetric analysis were performed observing coronal sections. The gross malfomation (microcephaly) and abnormality of cortical architecture were prominent after exposure to 2 Gy on day 12 of gestation. significant dose-related reductions in body weight, brain weight, brain size were found in all irradiated groups. A significant change was found in thickness of the cerebral cortex and area of the cingulum bundle in the groups exposed to 0.5 Gy or more. There was no difference a lamina patter of six layers in cerebral cortex between the control and irradiated groups, but cell packing density increased significantly in the group exposed to 1 Gy or more. These results suggested that dose as low as 0.5 Gy could cause a morphologically reduce change in developing mouse cerebrum and exposure on day 12 of gestation to $\gamma$-irradiation is a particularly sensitive phase in causing malformation and abnormality of central nerve system.
The mature human braun contains over 10 billion nerve cells (neurons), whose functions are directly related to the acquisition, transfer, processing, analysis, and utilization of all the information. There are also billions of glial cells, which serve primarily to support and to maintain the integrity of the neuron network and to synthesize an essential fatty strucfure, myelin. In the human brain DNA content therefore cell number rises rapidly until birth and then more slowly until $5{\sim}6$ months of age, when it reaches a maximum. While glial cells may be replaced, the more important nerve cell neurons can never be replaced once they are formed. Humans are born with their full complement of neurons and every neuron is as old as each individual. Thus prenatal malnutrition can seriously affect a person's entire life by severely inhibiting the production of neurons before birth.It has been demonstrated that in humans severe malnutrition during the fetal period and in infancy is associated with intellectual impairment. Severely malnourished children have brains smaller than average size and have been found to have $15{\sim}20%$ fewer brain cells than wellnourished childen. There is growing body of literature pointing to malnutrition as a cause of abnormal behavior as evidence that suggests these abnormalities may produce chromosomal damage that may persist forever. Although cognitive development in children is affected by multiple environmental factors, nutrition certainly deaerves more attention than it has received.
Mimicking fetal nutrition is the goal of early paretneral nutrition (PN) in very low birth weight infants, however the limited metabolic capacity of immature organs raises concern about the toxicity of metabolites to the developing brain. Starting parenteral amino acids from the first day of life, with a rate of 1.0 to 1.5 g/kg/day, is generally recommended to prevent endogenous protein breakdown by maintaining a positive nitrogen balance. A greater of amino acid infusion rate in the range of the fetal transfer rate (3.5-4.0 g/kg/day) is well tolerated during the early days after birth in VLBWI, however the influence on growth and long-term neurodevelopmental outcome remains unknown. Limited data are available from controlled trials regarding the effects of early supplementation with lipid emulsions on neonatal morbidity. Considering the role of long-chain polyunsaturated fatty acids in the neurodevelopment, the choice of an optimal lipid emulsion should be based on the quality as well as the quantity of the lipid contents. Little is known about the clinical benefit of higher rates of glucose infusion by permitting high serum glucose level or co-administration with insulin.
A 2-year-old female Persian cat weighing 2.95 kg was admitted for dystocia. The levels of white blood cells and thrombocytes were decreased in blood analysis. In radiography and ultrasonography, there were four fetuses with no remarkable signs of blood flow and heartbeat. In particular, one of them showed symptom of Spalding's sign, which is a rare symptom that indicated overriding of the fetal cranial bones and shrinkage of the head with a decreased volume. It was reported that Spalding's sign is one of the strong indication of fetal death in human uterus and it occurs rarely with normal fetus without apparent reason prior to labor in human. This is the first report to provide the Spalding's sign in domestic cats and this will be applied in a strong presumptive evidence that fetal death has occurred with brain disruption sequence while pregnancy in domestic animals.
A large number of man-made chemicals that have been released into the environment have the potential to disrupt the endocrine system of animals and humans. There is a critical developmental period during which sexual brain differentiation proceeds irreversibly under the influence of gonadal hormone. Recently we identified KAP3 gene expressed during the critical period of rat brain sexual differentiation. KAP3 functions as a microtubule-based motor that transports membranous organelles anterogradely in cells, including neurons. In the present study, we aimed to investigate the effect of endocrine disrupter, Dichlorodiphenyl trichloroethane (DDT), on the KAP3 gene expression during critical period of rat brain development. Maternal exposure to DDT increased the level of KAP3 mRNA in male and female fetus brains when examined on the gestational day 17 (GDl7). In postnatal day 6, DDT suppressed the expression of KAP3 gene in male and female rat brain. Also, the body weight and fertilization rate were decreased in the DDT exposured rats. These results showed that endocrine disrupter, DDT, can affect the transcriptional level of brain sexual differentiation related gene, KAP3, in the prenatal and the neonatal rat brain and that maternal exposure to endocrine disruptors may lead to a toxic response in embryonic differentiation of brain. And so KAP3 gene may be used a gene maker to analyse the molecular mechanism for toxic response in animal nerve tissues exposed to endocrine disruptors.
Complexins play a critical role in the control of fast synchronous neurotransmitter release. They operate by binding to trimeric SNARE complexes consisting of the vesicle protein Synaptobrevin and the plasma membrane proteins Syntaxin and SNAP-25, which are key executors of membrane fusion reactions. SNARE complex binding by Complexins is thought to stabilize and clamp the SNARE complex in a highly fusogenic state, thereby providing a pool of readily releasable synaptic vesicles that can be released quickly and synchronously in response to an action potential and the concomitant increase in intra-synaptic $Ca^{2+}$ levels. Genetic elimination of Complexins from mammalian neurons causes a strong reduction in evoked neurotransmitter release, and altered Complexin expression levels with consequent deficits in synaptic transmission were suggested to contribute to the etiology or pathogenesis of schizophrenia, Huntington's disease, depression, bipolar disorder, Parkinson's disease, Alzheimer's disease, traumatic brain injury, Wernicke's encephalopathy, and fetal alcohol syndrome. In the present review I provide a summary of available data on the role of altered Complexin expression in brain diseases. On aggregate, the available information indicates that altered Complexin expression levels are unlikely to have a causal role in the etiology of the disorders that they have been implicated in, but that they may contribute to the corresponding symptoms.
Thalamoperforating artery aneurysms are rarely reported in the literature. We report an extremely rare case of ruptured distal anterior thalamoperforating artery aneurysm which was treated by endovascular obliteration in a patient with occlusion of both the internal carotid arteries (ICAs) : A 72-year-old woman presented with severe headache and loss of consciousness. Initial level of consciousness at the time of admission was drowsy and the Glasgow Coma Scale score was 14. Brain computed tomography (CT) scan was performed which revealed intracerebral hemorrhage in right basal ganglia, subarachnoid hemorrhage, and intraventricular hemorrhage. The location of the aneurysm was identified as within the globus pallidus on CT angiogram. Conventional cerebral angiogram demonstrated occlusion of both the ICAs just distal to the fetal type of posterior communicating artery and the aneurysm was arising from right anterior thalamoperforating artery (ATPA). A microcatheter was navigated into ATPA and the ATPA proximal to aneurysm was embolized with 20% glue. Post-procedural ICA angiogram demonstrated no contrast filling of the aneurysm sac. The patient was discharged without any neurologic deficit. Endovascular treatment of ATPA aneurysm is probably a more feasible and safe treatment modality than surgical clipping because of the deep seated location of aneurysm and the possibility of brain retraction injury during surgical operation.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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2003.11a
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pp.87-87
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2003
Taurine (2-aminoethanesulfonic acid, $^{+}NH_3CH_2CH_2{SO_3}^{-}$) is endogenous $\beta$-amino acid which is essential in fetal nutrition and development and is present in abundant quantities in several tissues of fetus. In utero, taurine deficiency causes abnormal development and abnormal function of brain, retina, kidney and myocardium. Thus, transfer of taurine into fetus is important during embryonic development. Taurine transporter (TauT) has 12 hydrophobic membrane -spanning domains, which is typical of the $Na^{+}$- and $Cl^{-}$-dependent transporter gene family. Among the various biosynthetic enzymes of taurine, cysteine sulfinic acid decarboxylase (CSD) is the rate-limiting enzyme for biosynthesis of taurine. However, the enzyme activities of taurine biosynthesis are limited in early stage of embryonic development. To analyze the expression period of TauT and CSD during embryonic development, we have investigated the gene expression of TauT and CSD using reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) in mouse and chicken embryos. RT-PCR anaylsis revealed that both TauT and CSD mRNAs were already expressed at Day-4.5 in mouse embryo. In chicken whole embryo, TauT and CSD mRNAs began to appear on developing times of 48 hrs and 12 hrs, respectively. TauT mRNA was detected in the organs of heart, brain and eye of the day-3 chicken embryo. Our data show that TauT and CSD mRNAs were expressed in early stage of embryonic development.
We report here on an uncommon case of metastatic choriocarcinoma to the lung, brain and lumbar spine. A 33-year-old woman was admitted to the pulmonary department with headache, dyspnea and hemoptysis. There was a history of cesarean section due to intrauterine fetal death at 37-weeks gestation and this occurred 2 weeks before admission to the pulmonary department. The radiological studies revealed a nodular lung mass with hypervascularity in the left upper lobe and also a brain parenchymal lesion in the parietal lobe with marginal bleeding and surrounding edema. She underwent embolization for the lung lesion, which was suspected to be an arteriovenous malformation according to the pulmonary arteriogram. Approximately 10 days after discharge from the pulmonary department, she was readmitted due to back pain and progressive paraparesis. The neuroradiological studies revealed a hypervascular tumor occupying the entire L3 vertebral body and pedicle, and the tumor extended to the epidural area. She underwent embolization of the hypervascular lesion of the lumbar spine, and after which injection of polymethylmethacrylate in the L3 vertebral body, total laminectomy of L3, subtotal removal of the epidural mass and screw fixation of L2 and L4 were performed. The result of biopsy was a choriocarcinoma.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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