Objectives: This study investigates the mechanism of Hwanggeum-tang (HGT) and Gamchosasim-tang (GST) on inflammatory bowel disease (IBD). Methods: The mice (C57BL/6N) were treated with distilled water and 3% dextran sulfate sodium (DSS) to experimentally induce ulcerative colitis. The mice were divided into 7 groups of (6 mice: normal, negative control, positive control (with sulfasalazine), 4 experimental groups (with HGT and GST, respectively). RAW 264.7 cells were used for cell experiments. The experiment was conducted in two ways: in vitro and in vivo. Results: In the experimental group (HGT, GST) of in vitro experiments, NO production decreased, and significant changes in gene expression and protein activation were observed. The length of the colon recovered in the experimental groups (HGT, GST) of the in vivo experiment was longer than that of the negative control group, and the mucosal barrier was recovered. Sone significant changes in the amount of mRNA expression were partially observed, and significant changes in protein activation also were confirmed. Conclusions: HGT and GST are effective in treating IBD caused by DSS. In the same herbal preparation group, the higher the concentration, the better the experimental effect, and when the same concentration was tested, HGT was more effective than GST. Herbal medicine has a higher antioxidant effect than sulfasalazine, so it is also excellent for cell protection.
Berberine, an isoquinoline alkaloid, has a wide range of pharmacological effects, including anti-inflammation. It has been reported that berberine inhibits experimental colitis through inhibition of IL-8, and that inhibitory effect of berberine on inflammatory cytokine expression is mediated through peroxisome proliferator activated receptor (PPAR)-$\gamma$. In this study, we examined the effects and action mechanism of berberine on the tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$-induced monocyte adhesion to HT29 human colonic epithelial cells, which is commonly used as an in vitro model of inflammatory bowel disease (IBD). Berberine significantly inhibited the TNF-$\alpha$-induced monocyte adhesion to HT29, which is similar to the effect of PDTC, a nuclear factor (NF)-$\kappa$B inhibitor. However, ciglitazone and GW, the ligands of PPAR-$\gamma$, did not suppress the TNF-$\alpha$-induced monocyte adhesion to HT29 cells. In addition, TNF-$\alpha$-induced chemokine expression and NF-$\kappa$B transcriptional activity were significantly inhibited by berberine in a concentration-dependent manner. The results suggest that inhibitory effect of berberine on colitis is mediated through suppression of NF-$\kappa$B and NF-$\kappa$B-dependent chemokine expression.
Ulcerative colitis (UC) is one of inflammatory bowel disease (IBD), characterized by chronic inflammatory response and dysregulation of immune function. The severity of US has been influenced by environmental factors and food habit. The immune modulatory, anti-inflammatory and steroidal medicine have been used for the treatment of UC. However, long-term administration of those medicine is accompanied with side-effect. So, it is necessary to develop the non side-effect medicine using natural product. Prebiotics influences intestinal condition and food consumption. The heredity, immunity and environmental condition are related with occurrence of UC. In recent study, UC patients had lower level of prebiotics such as Lactobacillus and Bifidobacterium compared with healthy people. Also, previous study announced that imbalance of enteric flora aggravates the severity of UC. The effectiveness of probiotics might affect colon ability and viable bacteria also could promote the proliferation of beneficial intestinal bacteria. Prebiotics, such as herbal medicine, could lead to balance of intestinal bacteria or increase beneficial bacteria. So, proper choice of herbal medicine could control the intestinal condition. This study aimed to investigate the effect of mixture of probiotics and prebiotics (synbiotics) on dextran sulfate sodium (DSS)-induced UC in vivo. The synbiotics consist of Lactobacillus buchneri, Polymnia sonchifolia and Glycine max Merr. in this study. To evaluate the effect of synbiotics, 3% DSS was administered in BALB/c mice and synbiotics was daily administered for experimental days. The administration of synbiotics regulated colon length shortening, body weight change and disease activity index effectively. Also, extract of synbiotics upregulated survival ability of Lactobacillus buchneri in gut condition. These results suggest that mixture of probiotics and prebiotics, called as synbiotics, could influence intestinal condition also regulate the colon disease. Synbiotics might be a therapeutic agent for treatment of UC.
BACKGROUND/OBJECTIVE: The incidence of colorectal cancer (CRC) has been attributed to higher intake of fat and protein. However, reports on the relationship between protein intake and CRC are inconsistent, possibly due to the complexity of diet composition. In this study, we addressed a question whether alteration of protein intake is independently associated with colonic inflammation and colon carcinogenesis. MATERIALS/METHODS: Balb/c mice were randomly divided into 4 experimental groups: 20% protein (control, 20P, 20% casein/kg diet), 10% protein (10P, 10% casein/kg diet), 30% protein (30P, 30% casein/kg diet), and 50% protein (50P, 50% casein/kg diet) diet groups and were subjected to azoxymethane-dextran sodium sulfate induced colon carcinogenesis. RESULTS: As the protein content of the diet increased, clinical signs of colitis including loss of body weight, rectal bleeding, change in stool consistency, and shortening of the colon were worsened. This was associated with a significant decrease in the survival rate of the mice, an increase in proinflammatory protein expression in the colon, and an increase in mucosal cell proliferation. Further, colon tumor multiplicity was dramatically increased in the 30P (318%) and 50P (438%) groups compared with the control (20P) group. CONCLUSIONS: These results suggest that a high protein diet stimulates colon tumor formation by increasing colonic inflammation and proliferation.
본 연구에서는 일반생강과 법제생강의 대장염 염증에 대한 억제 효과와 법제의 가공 처리가 일반생강의 염증 억제 효과보다 우수한 지를 비교하였다. Balb/c 수컷 마우스에 2.5% DSS로 궤양성 대장염을 유도하고, 일반생강과 법제생강 추출물 500 mg/kg을 투여하여 대장염의 염증 억제 효과를 연구하였다. 일반생강과 법제생강은 70% 에탄올로 열수 추출 및 농축하여 실험에 사용하였다. 일반생강과 법제생강 추출물 투여군 모두 대장 길이의 축소와 체중 감소가 대조군보다 유의적으로 억제되었다(P<0.05). 일반생강과 법제생강 추출물 투여군의 대장 길이는 7.6 cm와 8.0 cm로 법제생강 추출물 투여군의 대장 길이가 일반생강 추출물 투여군보다 더 길었다. 대장의 조직학적 관찰에서 대장의 길이의 축소 정도가 증가함에 따라 대장조직 점막층의 선와부의 파괴도 증가되었다. 대장염 염증 초기에 증가하는 염증성 biomarker인 혈청에서의 IFN-${\gamma}$, IL-6, TNF-${\alpha}$ 및 IL-12의 농도는 일반생강 추출물 투여군보다 법제생강 추출물 투여군에서 유의적으로 더 감소하였고, 대장 조직에서의 이들 사이토카인의 유전자 발현도 같은 경향을 나타내었다(P<0.05). 대장염 조직에서의 염증성 인자인 iNOS, COX-2의 유전자 발현에서도 일반생강군보다 법제생강군의 유전자 발현이 더 유의적으로 감소되었다. 이상의 결과로 DSS로 대장염이 유도된 마우스에서 일반생강과 법제생강의 추출물은 항 염증성 효과를 나타내었고, 법제생강 추출물의 대장염 염증 억제 효과가 일반생강 추출물보다 더 우수하였으며, 이는 법제가공 처리에 의해서 일반생강의 대장염 염증 억제효과가 증가되었다고 사료된다.
Fecal calprotectin (FC) is a calcium- and zinc-binding protein of the S100 family, mainly expressed by neutrophils and released during inflammation. FC became an increasingly useful tool both for gastroenterologists and for general practitioners for distinguishing inflammatory bowel disease (IBD) from irritable bowel syndrome. Increasing evidences support the use of this biomarker for diagnosis, follow-up and evaluation of response to therapy of several pediatric gastrointestinal diseases, ranging from IBD to nonspecific colitis and necrotizing enterocolitis. This article summarizes the current literature on the use of FC in clinical practice.
Objectives : The aim of the current study was to investigate the effects of Sargassum (Sargassum pallidum (TURN.) C. AG.; SP) on the experimental colitis induced by 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) in mice. Methods : ICR mice were divided into 7 groups (NOR, CON, $SS50\times5$, $SP20\times3$, $SP50\times3$, $SP20\times5$, $SP50\times5$). TNBS processing was intrarectally applied to all experimental groups on the 3rd experiment day, except the normal group (NOR). For investigating the prophylactic effect, SP at doses of 20 mg/kg ($SP20\times5$) and 50 mg/kg ($SP50\times5$) were orally administered for 5 days. The SP at doses of 20 mg/kg ($SP20\times3$) and 50 mg/kg ($SP50\times3$) were orally administered for 3 days after the colitis induction in order to check the effect of treatment. As a positive control group, sulfasalazine 50 mg/kg ($SS50\times5$) was administrated. Macroscopic findings of epithelial tissue on mice were measured by colon length and macroscopic score. Histologic findings were also checked by crypt cell, epithelial cell, inflammatory cell and edema of submucosa. We measured the ability of SP to inhibit lipid peroxidation and myeloperoxidase activity. We also measured levels of the inflammatory markers, interleukin (IL)-$1\beta$ and cyclooxygenase-2 (COX-2), its transcription factor activation, phospho-NF-${\kappa}B$ (pp65), in the colon by enzyme-linked immunosorbent assay and immunoblot analysis. We measured activation of fecal bacterial enzyme, $\beta$-glucuronidase and degradation activation of fecal glycosaminoglycan (GAG), and hyaluronic acid. Results : Oral administration of SP on mice inhibited TNBS-induced colon shortening and myeloperoxidase activity in the colon of mice as well as IL-$1\beta$ and COX-2 expression. SP also inhibited TNBS-induced lipid peroxidation and pp65 activation in the colon of mice. SP inhibited $\beta$-glucuronidase activation and fecal hyaluronic acid degradation activation as well. Conclusions : SP could be a possible herbal candidate and preventive prebiotic agent for treating inflammatory bowel disease (IBD). Further experiments to differentiate effects of SP on IBD, such as other solutions and extracting times, might be promising.
Hyun Sung Park;Mi-Kyung Oh;Joong Won Lee;Dong-Hoon Chae;Hansol Joo;Ji Yeon Kang;Hye Bin An;Aaron Yu;Jae Han Park;Hee Min Yoo;Hyun Jun Jung;Uimook Choi;Ji-Won Jung;In-Sook Kim;Il-Hoan Oh;Kyung-Rok Yu
International Journal of Stem Cells
/
제15권2호
/
pp.203-216
/
2022
Background and Objectives: Epidemiological investigations have shown positive correlations between increased diesel exhaust particles (DEP) in ambient air and adverse health outcomes. DEP are the major constituent of particulate atmospheric pollution and have been shown to induce proinflammatory responses both in the lung and systemically. Here, we report the effects of DEP exposure on the properties of human Wharton's jelly-derived mesenchymal stem cells (WJ-MSCs), including stemness, regeneration, and immunomodulation. Methods and Results: Non-apoptotic concentrations of DEP (10 ㎍/ml) inhibited the migration and osteogenic differentiation capacity of WJ-MSCs. Gene expression profiling showed that DEP increased intracellular reactive oxygen species (ROS) and expression of pro-inflammatory and metabolic-process-related genes including cFos. Furthermore, WJ-MSCs cultured with DEP showed impaired suppression of T cell proliferation that was reversed by inhibition of ROS or knockdown of cFos. ERK inhibition assay revealed that DEP-induced ROS regulated cFos through activation of ERK but not NF-κB signaling. Overall, low concentrations of DEP (10 ㎍/ml) significantly suppressed the stemness and immunomodulatory properties of WJ-MSCs through ROS/ERK/cFos signaling pathways. Furthermore, WJ-MSCs cultured with DEP impaired the therapeutic effect of WJ-MSCs in experimental colitis mice, but was partly reversed by inhibition of ROS. Conclusions: Taken together, these results indicate that exposure to DEP enhances the expression of pro-inflammatory cytokines and immune responses through a mechanism involving the ROS/ERK/cFos pathway in WJ-MSCs, and that DEP-induced ROS damage impairs the therapeutic effect of WJ-MSCs in colitis. Our results suggest that modulation of ROS/ERK/cFos signaling pathways in WJ-MSCs might be a novel therapeutic strategy for DEP-induced diseases.
Natural killer T (NKT) cell is a special type of T lymphocytes that has both receptor of natural killer (NK) cell (NK1.1, CD161c) and T cell (TCR) and express a conserved or invariant T cell receptor called $V{\alpha}14J{\alpha}18$ in mice or Va24 in humans. Invariant NKT (iNKT) cell recognizes lipid antigen presented by CD1d molecules. Marine-sponge-derived glycolipid, ${\alpha}-galactosylceremide$ (${\alpha}-GalCer$), binds CD1d at the cell surface of antigen-presenting cells and is presented to iNKT cells. Within hours, iNKT cells become activated and start to secrete Interleukin-4 and $interferon-{\gamma}$. NKT cell prevents autoimmune diseases, such as type 1 diabetes, experimental allergic encephalomyelitis, systemic lupus erythematous, inflammatory colitis, and Graves' thyroiditis, by activation with ${\alpha}-GalCer$. In addition, NKT cell is associated with infectious diseases by mycobacteria, leshmania, and virus. Moreover NKT cell is associated with asthma, especially CD4+ iNKT cells. In this review, I will discuss the characteristics of NKT cell and the association with inflammatory diseases, especially asthma.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.