Objectives : This study was carried out to investigate the effects of Coicis Semen Extract (CSE) on the experimental colitis induced by dextran sulfate sodium (DSS) in mice. Methods : Experimental colitis was induced by daily treatment with 5% DSS in the drinking water for 7 days in 6-week-old male ICR mice. The colitic mice were divided into three groups: the normal (N) group consisted of mice that were not inflammation-induced. The control (C) group was composed of untreated colitis elicited mice. The sample (S) group was administered CSE after colitis elicitation. The effects on colonic mucosal ulcers were evaluated by the morphological, histological and immunohistochemical change of the large intestine. Results : Inhibition of LPS-induced NO decreased in the S group. Inhibition of LPS-induced iNOS and COX-2 mRNA noticeably decreased in the S group from 0.25 mg/ml. In the common morphological and histochemical change, the erosion and the infiltration of inflammatory cells increased in the C group, while they noticeably decreased in the S group. The length of colon was shortened more in the C group than in the S group. The distributions of MUC2 and Hsp70 treated with CSE increased noticeably more in the S group than in the C group (p<0.05). It was confirmed histochemically and immunohistochemically that the distributions of iNOS, COX-2, MAC387, serotonin, apoptosis and PCNA treated with CSE decreased in the S group more than in the C group (p<0.05). Conclusions : It is confirmed that CSE has cytoprotective effect, so can alleviate inflammation process. Therefore, it is expected to have potential protective effect on colitis.
The aqueous extract of Schisandra chinensis, Evodia rutaecarpa and meal (SEM-Ex) has been traditionally used in the Oriental countries as an astringent. However, little is known about the effects of aqueous extract of SEM-Ex on dextran-sulfate sodium (DSS)-induced colitis in mice. In this study, we investigated the protective effects of SEM-Ex on DSS-induced colitis in mice. An experimental colitis was induced by daily treatment with 5% DSS. SEM-Ex was orally administered from day 2 of DSS treatment in the different dose (10-50 mg/kg body weight). SEM-Ex reduced significantly clinical sign of DSS-induced colitis, including body weight loss, shorten colon length, increased disease activity index (DAI), and histological colon injury. Moreover, SEM-Ex suppressed significantly not only the serum haptoglobin levels and the activities of myeloperoxidase (MPO), but also the colon tissue expression levels of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in DSS-induced mice. In contrast, SEM-Ex increased significantly the colon tissue expression levels of granular colony stimulating factor (G-CSF) well known as anti-inflammatory cytokine. These results suggest that SEM-Ex administration could reduce significantly the clinical signs and regulate of chemokine and anti-inflammatory cytokine in DSS-induced model mice. Therefore, these properties may contribute to the strong anti-ulcerative colitis (UC) response effect of SEM-Ex.
Objectives : This study was carried out to investigate the effects of Goihwa-san(GHS) against ulcerative colitis induced by DSS (dextran sulfate sodium). Method : The sample group was divided into three. The control group consisted of mice that were not inflammation-induced. The pathological group was composed of untreated colitis elicited mice. The experimental group was administered GHS after colitis elicitation. The effects on ulcerative colitis were evaluated by the morphological change of colonic mucosa, the anti-oxidant effect, HSP 70, NF-${\kappa}$B, COX-1, COX-2 and iNOS. Results : In terms of immunohistochemical changes, the distribution of COX-1 in mice treated with GHS increased noticeably more than that in the pathological group. The distributions of HSP70, NF-${\kappa}$B, COX-2, iNOS in mice treated with GHS more decreased than those in the pathological group. Regeneration of surface epithelial cell and goblet cell in mucosa was observed by optical microscope. The colonic lengths in GHS-treated mice were more elongated than those of DSS only treated mice. Conclusion : GHS is a candidate treatment for ulcerative colitis.
Ulcerative colitis (UC) is a chronic inflammatory bowel disease characterized by abdominal pain, rectal bleeding and diarrhea. Gastrodia elata Blume (GE) has been used for the treatment of various diseases including neurodegenerative diseases and inflammatory disease. However, there has been no information on whether GE regulates intestinal inflammation. The aim of this study is to elucidate whether GE can protect against dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis in a mouse model. The colitis mice were induced by drinking water containing 5% DSS for 7 days. Body weight, colon length and clinical score were assessed to determine the effects on colitis. The levels of inflammatory cytokines, tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$ and interleukin (IL)-6 in colitis tissue were also measured. The results showed that mice administrated with DSS showed clinical signs including weight loss and reduced colon length. GE inhibited the DSS-induced loss of body weight and shortening of colon and increased Disease activity index score. Additionally, we observed that GE suppressed the levels of $TNF-{\alpha}$ and IL-6 in DSS-treated colon tissues. Collectively, these findings provide experimental evidence that GE might be a useful therapeutic agent for patients with UC.
Angelica gigas has been used as a Korean traditional medicine for pain relief and gynecological health. Although the extracts are reported to have an anti-inflammatory property, the bioactive compounds of the herbal plant and the effect on T cell responses are unclear. In this study, we identified decursinol angelate (DA) as an immunomodulatory ingredient of A. gigas and demonstrated its suppressive effect on type 17 helper T (Th17) cell responses. Helper T cell culture experiments revealed that DA impeded the differentiation of Th17 cells and IL-17 production without affecting the survival and proliferation of CD4 T cells. By using a dextran sodium sulfate (DSS)-induced colitis model, we determined the therapeutic potential of DA for the treatment of ulcerative colitis. DA treatment attenuated the severity of colitis including a reduction in weight loss, colon shortening, and protection from colonic tissue damage induced by DSS administration. Intriguingly, Th17 cells concurrently with neutrophils in the colitis tissues were significantly decreased by the DA treatment. Overall, our experimental evidence reveals for the first time that DA is an anti-inflammatory compound to modulate inflammatory T cells, and suggests DA as a potential therapeutic agent to manage inflammatory conditions associated with Th17 cell responses.
Objectives : This study aimed to investigate the protective effects of an herbal mixture of Atractylodes macrocephala and Taraxacum spp. (ATC) on ulcerative colitis. We have previously screened traditional medicinal herbs to discover the effective candidate by the animal model. A. macrocephala and T. spp were identified as one of the effective herbs in the screening process. Methods : Experimental colitis was induced in male Balb/c mice by administering drinking water containing dextran sulfate sodium, which mimics the clinical and histological features of ulcerative colitis in human. ATC at doses of 30, 100 or 300 mg/kg were orally administered to mice twice per day for 10 consecutive days. To evaluate the damage from experimentla ulcerative colitis, body weight, colon length, disease activity index, myeloperoxidase and histological changes were measured and analyzed. Results : The administration of dextran sulfate sodium with drinking water resulted in markedly reduced colon length, severe body weight loss, increased levels of myeloperoxidase activity and histological damages in mice. ATC treatment significantly ameliorated the colon shortening, histological damage, body weight loss and disease activity index score in a dose-dependent manner. ATC also attenuated the colonic myeloperoxidase activity which reflects the severity and extent of inflammatory damage of colon. Conclusions : ATC exerts protective effects against inflammatory colonic structural damage induced by epithelial barrier integrity impairment. ATC also inhibits weight loss and related symptoms of UC which can be considered as the functional recovery of colon.
Mingzhu Wang;Longzhou Zhang;Huiyan Piao;Yuanming Jin;Chengdu Cui;Xin Jin;Lianhua Cui;Chunri Yan
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제34권3호
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pp.689-699
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2024
Colitis is a major gastrointestinal disease that threatens human health. In this study, a synbiotic composed of inulin and Pediococcus acidilactici (P. acidilactici) was investigated for its ability to alleviate dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis. The results revealed that the synbiotic, composed of inulin and P. acidilactici, attenuated the body weight loss and disease activity index (DAI) score in mice with DSS-mediated colitis. Determination of biochemical indicators found that the synbiotic increased anti-oxidation and alleviated inflammation in mice. Additionally, histopathological examination revealed that colonic goblet cell loss and severe mucosal damage in the model group were significantly reversed by the combination of inulin and P. acidilactici. Moreover, synbiotic treatment significantly reduced the levels of IL-1β, TNF-α, and IL-6 in the serum of mice. Thus, a synbiotic composed of inulin and P. acidilactici has preventive and therapeutic effects on DSS-induced colitis in mice.
Background: Colorectal cancer is a leading cause of cancer-related death, and inflammatory bowel disease is a risk factor for this malignancy. We previously reported colon cancer chemoprevention potential using American ginseng (AG) in a xenograft mice model. However, the nude mouse model is not a gut-specific colon carcinogenesis animal model. Methods: In this study, an experimental colitis and colitis-associated colorectal carcinogenesis mouse model, chemically induced by azoxymethane/dextran sodium sulfate (DSS) was established and the effects of oral AG were evaluated. The contents of representative ginseng saponins in the extract were determined. Results: AG significantly reduced experimental colitis measured by the disease activity index scores. This suppression of the experimental colitis was not only evident during DSS treatment, but also very obvious after the cessation of DSS, suggesting that the ginseng significantly promoted recovery from the colitis. Consistent with the anti-inflammation data, we showed that ginseng very significantly attenuated azoxymethane/DSS-induced colon carcinogenesis by reducing the colon tumor number and tumor load. The ginseng also effectively suppressed DSS-induced proinflammatory cytokines activation using an enzyme-linked immunosorbent assay array, in which 12 proinflammatory cytokine levels were assessed, and this effect was supported subsequently by real-time polymerase chain reaction data. Conclusion: AG, as a candidate of botanical-based colon cancer chemoprevention, should be further investigated for its potential clinical utility.
This study was conducted to investigate the effect of DA-9601, an extract of Artemisiae Herba, which is known to possess mucoprotective action either by free radical scavenging effect or increase of mucus secretion, against animal models of inflammatory bowel disease (IBD) induced by trinirobenzene sulfonic acid (TNBS) or other noxious agents. Experimental colitis was induced by intracolonic administration of TNBS in 50% ethanol, or 1 ml of 7% acetic acid solution (AA), by subcutaneous injection of indomethacin (INDO) in rats, or by supplementing drinking water with 5% dextran sodium sulfate (DSS) in albino mice. DA-9601 was treated orally for 4 to 7 days. Animals were euthanized 1 day after the last treatment for morphological and biochemical analysises. All the noxious agents including TNBS, AA, INDO and DSS elicited severe colitis. The animals treated with DA-9601 showed a consistent, dose-related reduction in the severity of colitis, grossly and histologically. The reduction was significant (p<0.05) after administration of DA-9601 at dose range of 10 mg/kg or above. In TNBS-induced colitis, the rats receiving DA-9601 showed significantly decreased mucosal myeloperoxidase (MPO) and thiobarbituric acid-reactive substances (TBA-RS), when compared to control and mesalazine groups. Mucosal proinflammatory cytokine levels were also decreased after DA-9601 treatment. In conclusion, DA-9601 ameliorated macroscopic and histologic scores in experimental colitis either through decreasing oxidative stress or by attenuating cytokines involved in inflammation. DA-9601 could be a promising drug for the therapy of IBD.
5-amino salicylic acid (5-ASA) is a standard therapy for the treatment of mild to moderate forms of inflammatory bowel diseases (IBD) whereas more severe forms involve the use of steroids and immunosuppressive drugs. Hyaluronic acid (HA) is a naturally occurring non-sulfated glycosaminoglycan that has shown epithelium protective effects in experimental colitis recently. In this study, both 5-ASA (30 mg/kg) and HA (15 mg/kg or 30 mg/kg) were administered rectally and investigated for their potential complementary therapeutic effects in moderate or severe murine colitis models. Intrarectal treatment of moderate and severe colitis with 5-ASA alone or HA alone at a dose of 30 mg/kg led to a significant decrease in clinical activity and histology scores, myeloperoxidase activity (MPO), TNF-α, IL-6 and IL-1β in colitis mice compared to untreated animals. The combination of HA (30 mg/kg) and 5-ASA in severe colitis led to a significant improvement of colitis compared to 5-ASA alone. Combined rectal therapy with HA and 5-ASA could be a treatment alternative for severe cases of IBD as it was the only treatment tested that was not significantly different from the healthy control group. This study further underlines the benefit of searching for yet unexplored drug combinations that show therapeutic potential in IBD without the need of designing completely new drug entities.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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