The distribution of glucagon-immunoreactive cells in the pancreas during various developmental stages (fetus, neonate, 1-month-old, 6-month-old and adult) of the Korean native goat was investigated by immunohistochemical methods. The varying distribution and frequency of glucagon-immunoreactive cells in the pancreas of the Korean native goat were observed. The glucagon-immunoreactive cells were detected in both exocrine and endocrine portions (pancreatic islets) at all developmental stages and also in ducts of the 6-month-old and adult. The relative frequencies of glucagon-immunoreactive cells increased in the pancreatic islets and ducts with age, but decreased in the exocrine portions. Generally, they were distributed in the interacinar spaces or marginal zone of the pancreatic islets during all stages of development. However, the cell distributions of the pancreatic islets in the neonate divided into two types: 1) ones which were distributed in the inner zone, and 2) others in the peripheral zone.
In 1968, Case et al. first studied the importance of cyclic AMP as an intermediate in the action of secretin and cholecystokinin-pancreozymin and they suggested that the action of secretin, not that of cholecystokinin-pancreozymin, may be mediated through cyclic AMP. Recently Albano et al. reported that in the exocrine pancreas each of the two major physiological functions is modulated a specific cyclic nucleotide, enzyme secretion by cyclic GMP, and fluid and ionic secretion by cyclic AMP. But in pancreas still conflicting results have been reported on the role of cyclic nucleotides in enzyme and electrolyte secretion. In these study, the role of cyclic nucleotides in the exocrine pancreatic secretion was examined. The results are as follows. 1) Very strong stimulation on amylase release from guinea pig pancreatic slice was produced by 1 unit of cholecystokinin-pancreozymin but as compared to that of cholecystokinin-pancreozymin very weak response was observed by 1 unit of secretion or $1\;{\mu}g$ of VIP. 2) Both cholecystokinin-pancreozymin and acetylcholine produced a rapid and marked rise in cyclic GMP as well as cyclic AMP in isolated pancreatic tissue. However, both secretin and VIP failed to alter significantly the basal level of cyclic GMP in pancreatic fragments. 3) Atropine inhibited acetylcholine mediated amylase release, but did not affect the cholecystokinin-pancreozymin response. Furthermore, atropine pretreatment produced a marked inhibitory effect on the increase of tissue cyclic nucleotides induced by cholecystokinin-pancreozymin and acetylcholine. In summary, these results suggest that whereas the pancreatic secretion produced by secretin and VIP is modulated by the formation of cyclic AMP, the pancreatic enzyme secretion in response to cholecystokinin-pancreozymin and acetylcholine is triggered by both cyclic AMP and cyclic GMP.
Kim, Myung-Jun;Ryu, Gyeong-Ryul;Yi, Sae-Young;Min, Do-Sik;Rhie, Duck-Joo;Yoon, Shin-Hee;Hahn, Sang-June;Kim, Myung-Suk;Jo, Yang-Hyeok
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.6
no.6
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pp.311-317
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2002
This study was performed to investigate the pancreatic exocrine dysfunction in streptozotocin- induced diabetic rats. Changes in pancreatic enzymes secretion and in pancreatic enzymes content were observed. The output and the tissue content of amylase were significantly reduced in diabetic rats, while the output and the content of lipase were increased. Plasma secretin and cholecystokinin (CCK) concentrations of diabetic rats were significantly increased compared to those of normal rats. The altered pancreatic exocrine function was abolished by the exogenous insulin administration. The exogenous insulin also restored the increased plasma secretin and CCK concentrations. From the above results, it is suggested that, in streptozotocin-induced diabetic rats, anticoordinated changes in pancreatic enzymes secretion as well as pancreatic enzymes content are attributable to insulin deficiency and that the insulin deficiency is responsible for the increased plasma concentrations of both secretin and CCK. However, it is not clear whether the elevated plasma secretin and CCK concentrations played a direct role in changes of pancreatic exocrine function.
Nitric oxide (NO), a cellular messenger synthesized from L-arginine by NO synthase (NOS, EC.1.14.13.39), is considered to be a regulator of gastric secretion. In the present study, the role of NO in the regulation of exocrine secretion was investigated in rat gastric chief cells. Treatment of chief cells with carba-chol resulted in an increase in the arginine conversion to citrulline, the amount of $NO_{x}$, the release of pepsine-gen, and the level of cGMP Especially, carbachol-stimulated increase of arginine to citrulline transformation, the amount of $NO_{x}$, cGMP level and the release of pepsinogen were partially reduced by the natural NOS inhibitor, $N^{G}$-monomethyl-L-arginine (MMA) and $N^{G}$, $N^{G}$-dimethyl-L-arginine (DMA). Furthermore, MMA- and DMA-induced decrease of pepsinogen secretion showed dose-dependent patters. Activation of NOS is one of the early events in receptor-mediated cascade of reactions in gastric chief cells and NO, not completely, but partially mediates gastric secretion. Agonist-stimulated pepsinogen secretion in chief cells has been considered to be mediated in adenosine 3',5'-cyclic monophosphate pathway and/or guanosine 3', 5'-cyclic monophosphate (cGMP) pathway. Taken together, the above results suggest that partial decrease of exocrine secretion following treatment of NOS inhibitor may result from the inactivation of NOS and subsequent guano- late cyclase, and NO/cGMP pathway may play a pivotal role in exocrine secretion.
The regional distribution and relative frequencies of endocrine cells were studied immunohistochemically (PAP methods) in the alimentary tract and pancreas of the toad, Bufo bufo gargarizans Cantor using specific antisera against bovine Sp-1/chromogranin (BCG), serotonin, bombesin, gastrin, substance P (SP), somatostatin, insulin, glucagon, pancreatic polypeptide (PP), vasoactive intestinal polypeptide (VIP) and secretin. Nine kinds of endocrine cells were identified in this study. Spherical or spindleshaped immunoreactive (IR) cells were located in the gastric glands of stomach regions, in the basal portion of the epithelium of intestinal tract or esophagus, and in the exocrine or pancreatic islets with variable frequencies. In the alimentary tract, BCG-IR cells were found in the fundus and pylorus with rare and a few frequencies, respectively. Serotonin-IR cells were demonstrated in the whole alimentary tract including the esophagus. Bombesin- and SP-IR cells were restricted to the stomach regions and gastrin-IR cells were restricted to the pylorus. Somatostatin-IR cells were detected throughout the whole alimentary tract except for the large intestine, However, insulin-, glucagon-, PP-, VIP- and secretin-IR cells were not detected in the alimentary tract. In the pancreas of toad, the distribution and relative frequency of endocrine cells were similar to those of other mammals. Insulin-IR cells were located in the central portion of the pancreatic islets and interspaces of exocrine portions, and glucagon-, somatostatin- and PP-IR cells were detected in the marginal regions of the pancreatic islets and interspaces of exocrine. However, other IR cells were not found in the pancreas. In conclusion, the regional distribution and relative frequency of the endocrine cells in the alimentary tract and pancreas of the toad were similar to other anuran species but some differences which might be caused by feeding habits and species specification were also observed.
The GEP endocrine cells of the African clawed toad, Xenopus laevis, were studied immunohistochemically. Five kinds of the endocrine cells were identified in this study A moderated number of 5-HT-immunoreactive cells were detected throughout the gastro intestinal tract, being almost uniform frequency. Gas/CCK -immunoreactive cells were restricted to the basal portion of the pyloric gland and among the duodenal mucosa. A rare glucagon-immunoreactive cells were weakly reacted in the fundic region of the stomach and observed in the exocrine portions of the pancreas. Somatostatine-immunoreactive cells were distributed throughout the gastrointestinal tract with except for the rectum, and not only the periphery of the islets but also the exocrine portions in the pancreas. No CGs- and insulin-immunoreactive cells were found in the gastrointestinal tract, whereas in the pancreas, the later was seen in the central region of the islets and the exocrine portions.
Background: This study was performed to investigate the impact of exogenous ghrelin on the pancreatic ${\alpha}$-amylase outputs and responses of pancreatic proteins to ghrelin that may relate to pancreatic exocrine. Methods: Sprague-Dawley male rats (9 weeks old, $300{\pm}10g$) were injected with ghrelin via intraperitoneal (i.p.) infusion at dosage of 0, 0.1, 1.0 and $10.0{\mu}g/kg$ body weight (BW), respectively. The plasma ghrelin and cholecystokinin (CCK) level were determined using enzyme immunoassay kit; the mRNA expression of ghrelin receptor ($GHSR-1{\alpha}$) and growth hormone (GH) receptor were assessed by reverse transcription PCR; the expressions of pancreatic ${\alpha}$-amylase activity, extracellular-signal-regulated kinases (ERK), phosphorylated extracellular-signal-regulated kinases (pERK) and c-Jun N-terminal kinase (JNK) were evaluated by western blotting; moreover the responses of pancreatic proteins to ghrelin were analyzed using the two-dimensional gel electrophoresis system. Results: The exogenous ghrelin (1.0 and $10.0{\mu}g/kg\;BW$) elevated the level of plasma ghrelin (p < 0.05), and suppressed the expression of pancreatic ${\alpha}$-amylase at a dose of $10.0{\mu}g/kg\;BW$ (p < 0.05). No difference in the level of plasma CCK was observed, even though rats were exposed to any dose of exogenous ghrelin. In addition, a combination of western blot and proteomic analysis revealed exogenous ghrelin ($10.0{\mu}g/kg\;BW$) induced increasing the JNK and ERK expressions (p < 0.05) and four proteins such as Destrin, Anionic trypsin-1, Trypsinogen, and especially eukaryotic translation initiation factor 3 in rat pancreas. Conclusions: Taken together, exogenous ghrelin by i.p. infusion plays a role in the pancreatic exocrine secretion via mitogen-activated protein kinase signaling pathway.
The aims of study were to investigate the effects of intraperitoneal (i.p.) infusion of ghrelin on pancreatic ${\alpha}$-amylase outputs and the responses of pancreatic proteins to ghrelin that may relate to the pancreatic exocrine. Six male Sprague-Dawley rats (300 g) were randomly divided into two groups, a control group (C, n = 3) and a treatment group (T, $10.0{\mu}g/kg$ BW, n = 3). Blood samples were collected from rat caudal vein once time after one hour injection. The concentrations of plasma ghrelin, cholecystokinin (CCK) and alfa-amylase activity were evaluated by enzyme immunoassay (EIA) kit. Two-dimensional gel electrophoresis (2-DE) analysis was conducted to separate the proteins in pancreas tissue. Results showed that the i.p. infusion of ghrelin at doses of $10.0{\mu}g/kg$ body weight (BW) increased the plasma ghrelin concentrations (p = 0.07) and elevated the plasma CCK level significantly (p < 0.05). Although there was no statistically significant, the ${\alpha}$-amylase activity tended to increase. The proteomics analysis indicated that some pancreatic proteins with various functions were up- or down-regulated compared with control group. In conclusion, ghrelin may have role in the pancreatic exocrine, but the signaling pathway was still not clear. Therefore, much more functional studies focus on these found proteins are needed in the near future.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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