A vertebrate retina is an organ belonging to the central nerve system (CNS), and is usually difficult to regenerate except at an embryonic stage in life. However, certain species of urodele amphibians, such as newts and salamanders, possess the ability to regenerate a functional retina from retinal pigment epithelial (RPE) cells even as adults. After surgical removal of neural retinas from adult newt eyes, the remaining RPE cells lose their pigment granules, transdifferentiate into retinal progenitor cells, which further differentiate into various retinal neurons, and then finally reform a functional neural network. To understand the molecular mechanisms of CNS regeneration, we attempted to investigate the genes expressing in regenerating newt retina. mRNAs were isolated from regenerating retinas at 18-19 days after the surgical removal of the normal retina, and a cDNA library (regenerating retinal cDNA library) were constructed. Our EST analysis of 112 clones in the regenerating cDNA library revealed that about 70% clones are closely related to the genes previously identified. About 40% clones are housekeeping genes, and about 15% clones encode proteins related to the regulation of gene expression and to the proliferation of the cells. Sequences similar to neural retina- and RPE-specific genes were not detected at all. These results led us to suppose that the regenerating retinal cells are in a state considerably different from those of neither neural retina nor RPE cells.
Kim Kwang Il;Park Sung-Hye;Han Sun-Ae;Chae Yang-Seok;Kim Insun
Journal of Gastric Cancer
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v.1
no.4
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pp.202-209
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2001
Purpose: When cancer cels invade the stroma, they should be dissociated from the adjacent cells at first. E-cadherin and $\beta-catenin$ constitute an important protein complex associated with cellular adhesion, development, and differentiation, especially in epithelial cells. The role of E-cadherin and $\beta-catenin$ in gastric carcinogenesis were studied. Materials and Methods: The expression of E-cadherin and $\beta-catenin$ in gastric adenocarcinomas by using immunohistochemical staining and the mutation by using polymerase chain reaction- single stranded conformation polymorphism (PCR-SSCP) and sequencing were performed in 40 adenocarcinomas and 5 dysplasia of stomach. Thirteen cases, which had lymph node metastasis, were also included for immunohistochemical staining. Results: Inappropriate cytoplasmic and/or nuclear expression of a E-cadherin-$\beta-catenin$ complex was more frequent in poorly differentiated, diffuse type signet ring cell carcinomas than in well-differentiated, intestinal type adenocarcinomas (P<0.05). However, the expression was not related with clinical stage or lymph node metastasis. Mutation of E-cadherin was detected in 4 cases by using PCR-SSCP, whereas mutation of $\beta-catenin$ was detected in 2 cases. Conclusion: E-cadherin and $\beta-catenin$ seem to be important in gastric carcinogenesis, especially in poorly differentiated diffuse type.
Carcinoid-type tumorlets of the lung are nodular microscopic proliferation of round and spindle-shaped small cells which originated from bronchial or bronchiolar Kulchitsky-type neuroendocrine cells, which are usually encountered as an incidental finding during microscopic examination of the lungs at autopsy or surgically removed for bronchiectasis or other reasons. We report one case of carcinoid-type tumorlets in the lung which was surgically removed from a patient who had bronchiectasis, and the cells of tumorlets showed immunohistochemical reactivities for markers of epithelial and neuroendocrine differentiation.
Kim, Jean-A;Kim, Young-Sill;Lee, An-Hi;Shim, Sang-In;Kim, Byung-Kee;Kim, Kyoung-Mee
The Korean Journal of Cytopathology
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v.11
no.1
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pp.31-34
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2000
Pulmonary hamartoma is an uncommon benign tumor consisting of a mixture of loose fibromyxoid tissue, cartilage, fat, and cleft-like spaces lined by cuboidal or ciliated epithelium. Cytologically, the presence of a mesenchymal component is essential for the diagnosis of pulmonary hamartoma. We report the fine needle aspiration cytologic findings of two cases of pulmonary hamartoma. Case 1 was a 71-year-old woman with a mass, measuring $1.8{\times}1.5cm$ in the upper lobe of the right lung. Case 2 was a 51-year-old woman with a mass, measuring $2.3{\times}2.0cm$ in the lower lobe of the right lung. Fine needle aspiration cytology of both pulmonary masses revealed several sheets of loose fibromyxoid tissue fragments with focal cartilaginous differentiation and a few clusters of bland cuboidal epithelial cells on the bloody background. The diagnosis was histologically confirmed by needle biopsy.
The development and repair requires the formation of new tissues comprised of various extracellular matrix components. The present study investigated the formation and distribution of the major ECM components such as type I collagen, type III collagen, fibronection, bone sialoprotein, and osteonection during development and repair. For developing observation. Sprague-Dawley rats weighing $27{\pm}1gm$ were sacrificed. For repair observation, Sprague-Dawley rats weighing $110{\pm}5gm$ were used. The pulp perforation were prepared on mesial surface of the maxillary first molar by using 1/2round bur. At 5 days after perforation, rats were sacrificed by perfusion with 3 % paroformaldehyde. The maxillary first molar region were cut, demineralized, dehydrated and embedded in paraffin. Immunostaining the ECM components was achieved by the avidin-biotin complex method. The results as follows : 1. Bright immunoreaction for fibronectin was present in the basement membrane at the inner epithelial-mesenchymal interface, especially concentrated in the blood vessel walls, cell membrane of odontoblasts, and initial predentin. 2. Type I and III collagen was observed in the newly formed pulp tissue, predentin, and its intensity increased as more of these components during repair. 3. Strong immunostaining for bone sialoprotein and osteonectin was found in dentin while no or weaker staining was observed loose connective tissue of the pulp. 4. These results suggest that develpment and repair is achieved through a series of cell differentiation and attachment by the specific ECM components.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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v.34
no.5
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pp.518-524
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2008
Chromosome 18q alteration plays a key role in colorectal tumorigenesis, and loss of heterozygosity at 18q is associated with a poor prognosis in colon cancer. DCC(Deleted in Colorectal Cancer) is a putative tumor- suppressor gene at 18q21 that encodes a transmembrane protein with structural similarity to neural cell adhesion molecule that is involved in both epithelial and neuronal cell differentiation. DCC is implicated in regulation of cell growth, survival and proliferation. Thus, tumor progression in squamous cell carcinoma, stomach cancer, colorectal cancer correlates with downregulation of DCC expression. The mechanism for DCC suppression is associated with hypermethylation of the DCC gene promoter region. Hence, the goal of this study is to identify the promoter methylation responsible for the down-regulation of DCC expression in oral squamous cell carcinoma. 12 of tissue specimens for the study are excised and gathered from 12 patients who are diagnosed as SCC in department of OMS, dental hospital, dankook university. To find expression of DCC in each tissue samples, immunohistochemical staining, RT-PCR gene analysis and methylation specific PCR are processed. The results are as follows. 1. In the DCC gene RT-PCR analysis, 5(41.6%) of 12 specimens of oral squamous cell carcinoma did not expressed DCC gene. 2. In the promoter methylation specific PCR analysis, 5(41.6%) of 12 specimens showed promoter methylation of DCC gene. 3. In the immunohistochemical staining of poor differentiated and invasive oral squamous cell carcinoma, loss of DCC expression was observed. These findings suggest that methylation of the DCC gene may play a role in loss of gene expression in invasive oral squamous cell carcinoma.
We investigated the morphological changes and TUNEL reaction of apoptotic cells in the liver of D-galactosamine (20 mg/mouse) and lipopolysaccharide (5 $\mu\textrm{g}$/mouse)-treated 30 mice (BALB/c), and in additioa also of apoptotic cells in kidney and spleen. The livers and other some organs of mice at 6, 12, 24, 48 and 72 hrs after treatment were collected and were fixed with 10% neutral formalin and paraffin sections were stained with hematoxylin-eosin or terminal deoxynucleotidly transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) method. Morphological changes in apoptotic hepatocytes were chondensation of nuclei and density of cytoplasms, then the margination and pyknosis of chromatin, the formation of half-moon- or horse-shoe- or ship-like shapes of condensed chromatin mass, lastly formation of apoptotic bodies, disappearance of nuclear envelopes, decrease of stainability, then lysis and disappearance of apoptotic bodies. TUNEL positive reactions of hepatocytes were appeared first moderate in uncondensed hepatocytes, severe in condensed hepatocytes, moderate in chromatin-marginated hepatocytes. These reactions also were appeared moderate in hepatocytes with half-moon- or horse-shoe- or ship-like pyknotic chromatin mass or apoptotic bodies, and mild or negative in hepatocytes with lysed apoptotic bodies or with disappeared nuclear envelopes. Consequently these results suggested that TUNEL positive reactions of hepatocytes appeared at more early stages than appearance of chromatin condensation and disappeared at more early stage than disappearance of histological findings of apoptosis. We also confirmed that the differentiation of apoptotic cells from normal healthy cells of Kupffer cells and vascular endothelial cells in liver, reticular cells and lymphocytes in spleen and epithelial cells of tubules and ducts in kidney was impossible in H-E preparations but was possible in TUNEL preparations.
Malignant rhabdold tumor is a distinct renal tumor in the pediatric age group. It was originally described as a rhabdomyosarcomatold variant of Wilms' tumor. However, subsequent studies fatted to confirm myogenous differentiation, so it is now considered to be a distinct and unique type of highly malignant tumor, histogenetically unrelated. Although extrarenal forms of this tumor are rare, several examples have been described in other sites, especially the liver, prostate, paravertebral area, urinary bladder and soft tissue. We experienced a case of malignant rhabdiod tumor located in the intraabdominal cavity in a 10 month-old boy. Smear of peritoneal fluid showed round, polygonal and irregular shaped cells with large nuclei, ample cytoplasm containing light pink to purple cytoplasmic inclusions, and one or a few prominent nucleoli. Immunocytochemistry revealed positivity to cytokeratin, epithelial membrane antigen and vimentin, and negativity to desmin and neuron-specific enolase. These distinct cytologic appearance and immunophenotypes were most consistent with a diagnosis of extrarenal malignant rhabdoid tumor. The cytoplasmic inclusions were correlated with eosinophilic inclusions seen in histologic section and electron microscopy confirmed this interpretation, showing filamentous aggregations in the cytoplasms of the tumor cells.
The prenatal development of thoracic spinal cord was studied by electron microscope in human embryos and fetuses ranging from 9mm to 260mm crown-rump length (5-30 weeks of gestational age). Ependymal cells in all fetal ages had conspicuous junctional complexes close to the lumen of the central canal into which microvilli and cilia projected. The ependymal cells contained numerous longitudinally arranged mitochondria, flattened cisternae of endoplasmic reticulum and Golgi complex. At 20 mm embryo, the floor and roof plates were composed of ependymoglial cells and undifferentiated neuroepithelial cells. The neuroepithelia of the sacral spinal cord were delineated from central medullary cord. By 100 mm fetus few undifferentiated neuroepithelial cells remained in the floor and roof plates. At 150 mm fetus, the whole central canal was formed by ciliated columnar epithelial cells containing cilia with basal bodies. The microvilli became tangled and club-shaped and formed a matted surface. The canal was filled with areas of dark and pale amorphous materials bounded by membrane-like structure. These two types of material were found throughout the whole central canal from 100 mm fetus onwards. By 260 mm fetus, microfibrils were first observed in the ependymal cells. In conclusion, it seems that early development and differentiation of central canal ependyma are simlar to that in other part of the brain ventricular system although ependymoglial cells are more prominent.
Human CDX2 is known as a caudal-related homeodomain transcription factor that is expressed in the intestinal epithelium and is important in differentiation and maintenance of the intestinal epithelial cells. The caudal-related homeobox proteins bind DNA according to a helix-turn-helix structure, thereby increasing the structural stability of DNA. A cancer-tumor suppressor role for Cdx2 has been shown by a decrease in the level of the expression of Cdx2 in colorectal cancer, but the mechanism of transcriptional regulation has not been examined at the molecular level. We developed a large-scale system for expression of the recombinant, novel CDX2, in Escherichia coli. A highly purified and soluble CDX2 protein was obtained in E. coli strain BL21(DE3)RIL and a hexahistidine fusion system using Ni-NTA affinity column, anion exchange, and gel filtration chromatographies. The identity and secondary structure of the purified CDX2 protein were confirmed by MALDI-TOF MS, Western blot, and a circular dichroism analyses. In addition, we studied the DNA-binding activity of recombinant CDX2 by ELISA experiment and isolated human CDX2-binding proteins derived from rat cells by an immobilized GST-fusion method. Three CDX2-binding proteins were found in the gastric tissue, and those proteins were identified to the homeobox protein Hox-D8, LIM homeobox protein 6, and SMC1L1 protein.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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