Petrofsky, Jerrold;Laymon, M.;Lee, H.;Hernandez, E.;Dequine, D.;Thorsen, L.;Lovell, R.;Andrade, J.
Physical Therapy Rehabilitation Science
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v.1
no.1
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pp.6-12
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2012
Objective: Coenzyme (CoQ10) is an enzymatic co factor used in normal cellular metabolism. Recent evidence shows that in people with heart disease it can reverse endothelial cell damage in the blood vessels. It is also a potent antioxidant. Design: One group pretest-posttest design. Methods: In the present study, endothelial function was evaluated using the response to occlusion and heat before and 2 weeks after administration of CoQ10, 300 mg/day. Thirty Eight subjects, who are physical therapy students, participated in a series of experiments to see if taking 300 mg of CoQ10 daily for 2 weeks would impact resting blood flow in the forearm skin and the blood flow response to 4 minutes of vascular occlusion and the response to local heat ($42^{\circ}C$) for 6 minutes. Results: The results showed that, for this population, there was no difference in the response to heat. However, the response to occlusion was improved after administration of CoQ10. Conclusions: It would appear that in a young population CoQ10 has no effect on the nitric oxide vasodilator pathway in skin but does influence other vasodilator pathways.
The main purpose of this study was to investigate whether type 3 muscarinic acetylcholine receptor (M3R) dysfunction induced vascular hyperpermeability. Transwell system analysis showed that M3R inhibition by selective antagonist 4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine methiodide (4-DAMP) and small interfering RNA both increased endothelial permeability. Using coimmunoprecipitation and Western blot assay, we found that M3R inhibition increased VE-cadherin and ${\beta}$-catenin tyrosine phosphorylation without affecting their expression. Using PTP1B siRNA, we found that PTP1B was required for maintaining VE-cadherin and ${\beta}$-catenin protein dephosphorylation. In addition, 4-DAMP suppressed PTP1B activity by reducing cyclic adenosine monophosphate (cAMP), but not protein kinase $C{\alpha}$ ($PKC{\alpha}$). These data indicate that M3R preserves the endothelial barrier function through a mechanism potentially maintaining PTP1B activity, keeping the adherens junction proteins (AJPs) dephosphorylation.
The aim of present study was to investigate the possible influence and related mechanism of additional alcohol on the flavonoid- induced arterial relaxation. Agonist-induced vascular smooth muscle contractions involve the activation of thick or thin filament pathway. However, there are no reports addressing the question whether this pathway is involved in quercetin-induced relaxation cotreated with alcohol in rat aortae contracted with phorbol ester, fluoride or thromboxane $A_2$ mimetic U-46619. We hypothesized that cotreated alcohol plays a role in vascular relaxation evoked by quercetin in rat aortae. Endothelium-denuded arterial rings from male Sprague-Dawley rats were used and isometric contractions were recorded using a computerized data acquisition system. Quercetin inhibited phorbol ester, fluoride or thromboxane $A_2$-induced contraction regardless of endothelial function. However, alcohol didn't decrease any agonist-induced contraction. Interestingly, only in thromboxane $A_2$-induced contraction, synergistic results were observed in aortae denuded and cotreated with quercetin and alcohol suggesting that additional pathways different from antioxidation or endothelial nitric oxide synthesis might be involved in the vasorelaxation. In conclusion, in the agonists-contracted rat aortae, quercetin and alcohol together showed synergistic response regardless of endothelial function in an agonist-dependent manner.
The present study was undertaken to determine whether ethanol influences on the agonist-induced vascular smooth muscle contraction and, if so, to investigate the related mechanism. The measurement of isometric contractions using a computerized data acquisition system was combined with molecular experiments. Ethanol significantly inhibited thromboxane $A_2$ mimetic-induced contraction with intact endothelial function, but there was no relaxation on thromboxane $A_2$ mimetic U-46619-induced contraction irrespective of endothelium suggesting that the pathway such as Rho-kinase activation, $Ca^{2+}$ entry or thin filament regulation was not affected. In addition, ethanol didn't decrease thromboxane $A_2$ mimetic-induced increase of phospho-myosin phosphatase targeting subunit protein 1 (pMYPT1) or pERK1/2. Interestingly, ethanol didn't inhibit significantly phorbol ester-induced contraction in denuded muscles suggesting that thin filament regulation is less important on the ethanol-induced regulation in the muscle than endothelial NO synthesis. In conclusion, this study provides the evidence and possible related mechanism concerning the effect of ethanol on the agonist-dependent contraction in rat aortic rings with regard to endothelial function.
Journal of the Korea Academia-Industrial cooperation Society
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v.18
no.4
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pp.366-379
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2017
In this study, we performed a systematic review and meta-analysis to identify the effects of exercise on endothelial progenitor cells (EPCs) in patients with cardiovascular disease (CVD). We conducted database searches (Cochrane Library, PubMed, EMBASE, ScienceDirect, CINAHL, Scopus, KoreaMed, KISS, RISS, KMBASE) for the effect of exercise on cardiovascular disease, using heart disease, coronary artery disease, heart failure, cardiovascular disease, exercise, motor activity, rehabilitation, and endothelial progenitor cells as the keywords. Of the 539 studies identified, 9 met the inclusion and exclusion criteria. Comprehensive Meta-Analysis version 2.0 was used to analyze the effect size and the publication bias was checked with a funnel plot. Exercise was found to improve the VEGF (vascular endothelial growth factor), CD34+KDR+, and endothelial function, assessed via FMD (flow-mediated dilation), in the exercise vs. control groups, viz. 2.008 (95% CI 0.204-3.812), 1.399 (95% CI 0.310-2.489), and 1.881 (95% CI 0.848-2.914), respectively. Exercise improved the VEGF, number of EPCs, and endothelial function in the CVD patients. Considering the increasing prevalence and mortality rates for cardiovascular disease in Korea, the findings of this study that analyzed the effects of exercise on EPCs might provide guidelines for planning exercise interventions for patients with CVD.
Atherosclerosis is a pathologic process occurring within the artery, in which many cell types, including T cell, macrophages, endothelial cells, and smooth muscle cells, interact, and cause chronic inflammation, in response to various inner- or outer-cellular stimuli. Atherosclerosis is characterized by a complex interaction of inflammation, lipid deposition, vascular smooth muscle cell proliferation, endothelial dysfunction, and extracellular matrix remodeling, which will result in the formation of an intimal plaque. Although the regulation and function of vascular smooth muscle cells are important in the progression of atherosclerosis, the roles of smooth muscle cells in regulating vascular inflammation are rarely focused upon, compared to those of endothelial cells or inflammatory cells. Therefore, in this review, we will discuss here how smooth muscle cells contribute or regulate the inflammatory reaction in the progression of atherosclerosis, especially in the context of the activation of various membrane receptors, and how they may regulate vascular inflammation.
The development and differentiation of endothelial cells (ECs) are fundamental processes with significant implications for both health and disease. ECs, which are found in all organs and blood vessels, play a crucial role in facilitating nutrient and waste exchange and maintaining proper vessel function. Understanding the intricate signaling pathways involved in EC development holds great promise for enhancing vascularization, tissue engineering, and vascular regeneration. Hematopoietic stem cells originating from hemogenic ECs, give rise to diverse immune cell populations, and the interaction between ECs and immune cells is vital for maintaining vascular integrity and regulating immune responses. Dysregulation of vascular development pathways can lead to various diseases, including cancer, where tumor-specific ECs promote tumor growth through angiogenesis. Recent advancements in single-cell genomics and in vivo genetic labeling have shed light on EC development, plasticity, and heterogeneity, uncovering tissue-specific gene expression and crucial signaling pathways. This review explores the potential of ECs in various applications, presenting novel opportunities for advancing vascular medicine and treatment strategies.
Chronic hypertension is associated with impaired endothelial function such as reduced synthesis/release of endothelium-derived relaxing factor(EDRF, nitric oxide) and increased synthesis/release of endothelium-derived contracting factor(EDCF) including prostaglandin endoperoxide($PGH_2$) , superoxide anion both in animals and in humans. We have previously shown that ginsenosides lower the blood pressure and enhance the release of nitric oxide(NO) from endothelial cells in the rat aorta of the normotensive rats. The aim of the present study is to examine whether in vivo treatment of spontaneously hypertensive rats(SHRs) with protopanaxatriol ginsenosides(PPT) reduces the blood pressure and improves endothelial function in the isolated thoracic aorta of SHR. In addition, the contractile response to $PGH_2$ and superoxide anion in the aorta treated with PPT was assessed. SHRs at the age of 16 weeks were savaged with PPT(30 mg/kg/ day) for 2 weeks and systolic blood pressure was measured by the tail-cuff method. Whereas blood pressure was significantly increased in SHRs by 5.4 mmHg during this period of treatment, treatment of SHRs with PPT blocked the elevation of blood pressure. Endothelium-dependent relaxation to acetylcholine was significantly increased in the PPT-treated animals. $PGH_2$- and oxygen-derived free radical-induced contractions were significantly suppressed in aortic rings without endothelium from PPT-treated SHR. These findings indicate that PPT reduces the blood pressure of SHR, which may be associated with either increase of NO release or by antagonizing superoxide anion and PGH2 in the aortic smooth muscle.
In the post-genome period, the technique for identifying gene expression has been progressed to high throughput screening. In the field of molecular nutrition, the use of screening techniques to clarify molecular function of specific nutrients would be very advantageous. In this study, we have evaluated Zn-regulated gene expression in Zn-deficient, homocystein-treated EA.hy926 cells, using cDNA microarray, which can be used to screen the expression of many genes simultaneously. The information obtained can be used for preliminary assessment of molecular and signaling events modulated by Zn under pro-atherogenic conditions. EA.hy926 cells derived from human umbilical vein endothelial cells were cultured in Zn-adequate (control, 15 $\mu$M Zn) or Zn-deficient (experimental, 0 $\mu$M Zn) Dulbecco's MEM media under high homocysteine level (100 $\mu$M) for 3 days of post-confluency. Cells were harvested and RNA was extracted. Total RNA was reverse-transcribed and the synthesized cDNA was labeled with Cy3 or Cy5. Fluorescent labeled cDNA probe was applied to microarray slides for hybridization, and the slide was then scanned using a fluorescence scanner. The expression of seven genes was found to be significantly decreased, and one significantly increased, in response to treatment of EA.hy926 cells with Zn-deficient medium, compared with Zn-supplemented medium. The upregulated genes were oncogenes and tumor suppressor genes, cell cycle-related genes and transporter genes. The down-regulated gene was RelB, a component of the NF-kappaB complex of transcription factors. The results of this study imply the effectiveness of cDNA microarray for expression profiling of a singly nutrient deficiency, namely Zn. Furthur study, using tailored-cDNA array and vascular endothelial cell lines, would be beneficial to clarify the molecular function of Zn in atherosclerosis, more in detail.
To investigate the endothelial dependence of angiotensin II(A II)-induced responses in the systemic and pulmonary arterial system of acute renal hypertensive rats of 2-kidney, 1-ligation type (RHRs), A II-induced vasocontractile and pressor effects were evaluated in isolated arteries and in vivo, respectively. A II dose-dependently contracted intact thoracic aorta and pulmonary artery (E$_{max}$:40% at 10$^{-7}$M and 80% at 3$\times$10 $^{-8}$M, respectively) from normotensive rats(NRs), which was significantly increased by removal of endothelial cells or pretreatment with EDRF inhibitors. In NRs, A II increased mean systemic and pulmonary arterial pressure(33 and 5.6mmHg at 0.1 $\mu\textrm{g}$/kg, respectively), the effect being significantly increased (P<0.01) by L-NAME(30mg/kg, i.v.). However, A II-induced contraction of intact thoracic aorta and pulmonary artery(E$_{max}$: 33% at 10$^{-7}$M and 93% at 3$\times$10$^{-8}$M, respectively) from RHRs were not changed after endothelial function was disrupted as above; similarly, pressor effects of A II on the systemic and pulmonary arterial pressure in RHRs did not altered by L-NAME. A II tachyphylactic responses for intact thoracic aorta from NRs and RHRs(65 and 87% at 10$^{-8}$M, respectively) were greater than those for pulmonary artery(19 and 19% at 10$^{-8}$M, respectively). Distruption of endothelial function significantly (P<0.01) depressed A II tachyphylaxis for thoracic aorta, but not for pulmonary artery. These results suggest that vascular reactivity to A II is not altered in RHRs, and it is greater for pulmonary arterial system than for systemic arterial system. A II reactivity is EDRF-dependent in both arterial systems of NRs, but EDRF-independent for RHRs. Finally, EDRF is one of the major factors underlying A II tachyphylaxis for thoracic aorta, but not for pulmonary artery.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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