마카, 홍삼, 남가새 추출물을 일정한 무게 비율로 혼합하여 발효시켜 얻어진 식물추출복합발효물(MP119)이 성기능에 미치는 영향을 조사하였다. ACE(angiotensin converting enzyme)과 PDE(phosphodiesterase)에 대한 저해효과를 통해 혈액순환부진 개선 및 cGMP 농도에 의한 발기능 개선에 미치는 효과를 측정하였다. MP119의 ACE 저해효과를 측정한 결과 $IC_{50}$값이 241.3${\pm}$35.5 ppm, PDE 저해효과를 측정한 결과 $IC_{50}$값이 372.2${\pm}$33.8 ppm으로 나타나 혈관확장으로 인한 혈류량 증가 및 cGMP농도 증가에 영향을 줄 수 있을 것으로 예상된다. MP119는 마우스 정소세포인 TM3 cell에 유의성 있는 독성이 나타나지 않았으며, TM3 cell에 농도별로 처리했을 때 세포배양액으로부터 대조군과 비교하여 최대 20.11% 증가한 testosterone 농도를 확인하였다. 또한 HUVEC에 농도별로 처리했을 때 NO생산량이 MP119 처리 농도가 증가할수록 유의성 있게 증가하였다. 웅성마우스에 MP119를 7일간 경구투여 후 생식장기의 무게와 정자수를 측정하고, MP119를 경구투여한 후 염화카드뮴을 투여하여 생식장기의 무게와 정자수를 측정하였다. 또한 실험쥐로부터 혈청을 분리하여 혈청 내 testosterone과 cGMP를 측정하였다. 그 결과 MP119의 투여를 통해 생식장기의 무게 변화 없이 정자수 증가에 도움을 준다는 것을 확인하였으며, 더불어 혈청 내 testosterone 및 cGMP의 농도 역시 증가하였다. MP119를 투여한 후 염화카드뮴을 투여한 실험군에서 역시 정자수 및 혈청 내 testosterone, cGMP 농도 증가를 나타내었으므로 결과적으로 MP119가 염화카드뮴의 독성예방 및 치료에 효과적임을 확인하였다.
Apoptosis is a physiologic or programmed cell death process which is controlled by genes. It is essential for the function and the appropriate development of multicellular organism. It is also thought to be one of the main mechanisms of cell death in ischemic tissues. The effect of prostaglandin $E_1$($PGE_1$) is proven to be useful in the recovery of ischemic changes by inducing vasodilation of peripheral vessels and platelet disaggregation. $PGE_1$ is also known to suppress apoptosis in human liver sinusoidal endothelial cell from ischemia-reperfusion injury. The purpose of this study is to evaluate the effects of $PGE_1$ on the apoptosis in the ischemia reperfusion injury of rat intestine. Thirty Sprague-Dawley rats were used. In control group(N=15), superior mesenteric artery was occluded for 60 minutes and after removing the vessel clamp, it was reperfused for 60 minutes and harvested. In experimental group(N=15), a jejunal flap was also made as in the control group except for the intraarterial administration of the $PGE_1$ right after clamping the artery and removing the clamp. H&E, TUNEL and immunohistochemical stains for p53, bax, and bcl-2 were performed. There were ischemic changes in gross and microscopic findings in both groups. The apoptotic index was significantly lower in the experimental group($1.29{\pm}0.82$(p=0.003)) than in the control group ($2.33{\pm}0.95$). The rat intestinal ischemia apoptosis by ischemia-reperfusion was partly related to the modulating of bcl-2, bax, and p53 expression. Our results indicate that $PGE_1$ suppresses the apoptosis in the ischemic jejunal flap and this effect is probably the result of a increase in expression of bcl-2.
Objectives : To observe the changes in the expression of neurotransmitters NO and enzymes that create NO, such as nNOS, iNOS and eNOS, upon the needle insertion on river point, one of the five transport points of three yang meridians on the forefoot. Methods : Based on rats, needle was inserted on both sides of LI5, SI5 and TE6, which are river points of three yang meridians on the forefoot, and were retained for five minutes. After the retention, blood was drawn via cardiac puncture and tissues from each point around meridian vessels were extracted to be examined on the changes of the expression of NO, as well as of nNOS, iNOS and eNOS. Results : In terms of the effect on NO creation in tissues, none of the experimental groups showed any significant change compared to the Normal group. In terms of the effect on expression of nNOS within tissues, LI5 and SI5 showed significant increase based on the results of immunohistochemistry. In iNOS within tissues, LI5 and SI5 showed significant increase based on the results of immunohistochemistry. In eNOS within tissues, SI5 showed significant increase based on the results of immunohistochemistry. Conclusions : The effect on the function of NO, nNOS, iNOS and eNOS of needle insertion on the river points of three yang meridians on the forefoot could be observed, and based on this study, it is considered that the effect of needle stimulation on the changes of nervous system could be found out through additional research.
Objective: To explore the inhibiting effect and mechanism of Endostar injection concomitant with cryoablation on lung adenocarcinoma A549 xenografts in nude mice. Materials and Methods: A total of 24 nude mice with subcutaneous xenografts of the A549 cell line were established and divided into 4 groups when the maximal diameters of tumors became 1 cm: control group, Endostar group, cryoablation group and combination group (Endostar concomitant with cryoablation). The nude mice were sacrificed after 21-days treatment, tumour tissues were removed to measure their volume, in situ test of TdT-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) was adopted to determine the cellular apoptosis around freezing injury zones, and immunohistochemical SP test was applied for the detection of micro-vessel density (MVD) and vascular endothelial growth factor (VEGF) expression levels. Results: At 21-days after treatment, the growth velocities of control group, Endostar group, cryoablation group and combination group were $236.7{\pm}51.2%$, $220.0{\pm}30.6%$, $159.5{\pm}29.3%$ and $103.3{\pm}25.5%$ (P<0.01), while cellular apoptosis rates of tumors were $21.7{\pm}2.34%$, ($22.17{\pm}1.47$)%, $38.3{\pm}1.37%$ and $49.2{\pm}1.72%$, (P<0.01), respectively, according to the immunohistochemical test. MVD and VEGF expression levels in the combination group were both lower than in other groups (P<0.01), also being positively related (r=0.925, P<0.01). Conclusions: Endostar can significantly improve the inhibitory effects of cryoablation on xenografts of lung adenocarcinoma A549, and the mechanism is probably associated with its function as an inhibitor of tumour neo-angiogenesis through down-regulating VEGF expression.
Chronic exposure to cadmium (Cd) is known to adversely affect renal function. Our previous studies indicated that Cd induces p53-dependent apoptosis by inhibiting gene expression of the ubiquitin-conjugating enzyme (Ube) 2d family in both human and rat proximal tubular cells. In this study, the effects of Cd on protein expression of p53 and apoptotic signals in the kidney and liver of mice exposed to Cd for 12 months were examined, as well as the effects of Cd on p53 protein levels and gene expression of the Ube2d family in various cell lines. Results showed that in the kidney of mice exposed to 300 ppm Cd for 12 months, there was overaccumulation of p53 proteins in addition to the induction of apoptosis, which was triggered specifically in the proximal tubules. Interestingly, the site of apoptosis was the same as that of p53 accumulation in the proximal tubules. In the liver of mice chronically exposed to Cd, gene expression of the Ube2d family tended to be slightly decreased, together with slight apoptosis without the accumulation of p53 protein. In rat small intestine epithelial (IEC-6) cells, Cd decreased not only the p53 protein level but also gene expression of Ube2d1, Ube2d2 and Ube2d4. In human brain microvascular endothelial cells (HBMECs), Cd did not suppress gene expression of the Ube2d family, but increased the p53 protein level. In human brain astrocytes (HBASTs), Cd only increased gene expression of UBE2D3. These results suggest that Cd-induced apoptosis through p53 protein is associated with renal toxicity but not hepatic toxicity, and the modification of p53 protein by Cd may vary depending on cell type.
Garlic occupies a special position among the many foods of vegetable origin because it is the sole food for Koreans during the their lives. And vitamin A has been ingested by forms of food or additives. Cadmium has been described as one of the most dangerous trace elements in the food and environment of man and livestocks. Since the de novo synthesis of stress proteins can be detected early after exposure to some agents, analysis of cadmium-induced changes in gene expression , ie. alterations in patterns of protein synthesis, may be useful to develop as biomarkers of exposure and damage for food hygiene. He acute and chronic combine effects of cadmium (Cd, CdCl2 20mg/kg), garlic oil(Dds: diallyl disulfide 50mg/kg, 3 times a week) and vitamin A(Ra: retinol acetate 50,000 IU/kg, 3 times a week) on Wistar male rats were evaluated concerning cadmium contents, tissues enzyme activity, HSP expression histopathological and electron microscopical examinations. The results of the study are as follows ; 1. Less cadmium was absorbed through the digestive tracts, but the ratio of contents in tissue were not changed by the simultaneous adminstration of diallyl disufide or retinol acetate. 2. ALT(alanine aminotransferase) , AST(aspartate aminotransferase), glucose, BUN (blood urea nitrogen), creatinine, the key indices of the clinical changes in hepatic and renal function were significantly hanged by the cadmium treatment after 1 week in liver, after 4 weeks in kidney. 3. Histopathological changes in cadmium treated rats were appeared at 8 weeks age treatment in kidneys. Homogenous eosinophilic material was accumulated in cortical and collecting tubular lumens at 16 weeks. Degenerated or necrotized tubular cells were observed in cortex and medulla. Degenerated seminiferous tubules and homogeneous eosinophilic material was seen in interstitial tissue of rat treated with cadmium for 16 weeks. Calcium deposits were seen in degenerated seminiferous tubules and the tubules showed severe calcification of rat treated with cadmium for 16 weeks. Electron microscope changes in kidney were observed in rats treated with CdCl2 20 mg/kg. Proximal convoluted tubule cells showed selling of cytoplasm and narrow lumen. Capillary endothelial cells showed cytoplasmic vacuoles and swelling. Degenerated epithelial cells were accumulated in tubular lumen of kidney. 4. Enhanced synthesis of 70 KDa relateve molecular mass proteins were detected in 2 hours after cadmium, exposure, with maximum activity occurring at 8~48 hours. Induction of HSP 70 was evident at proximal tubules and glomeruli in kidney. Testicular cells produced enough HSP to be detected normally. From the above results, it could be concluded that HSP70 induction by the cadmium treatment was a rapid reaction to indicated the exposure of xenobiotics, and retinol acetate reduced the cadmium induced nephrotoxicity.
배경 및 목적: 인체암에서 C-erbB-2의 과발현에 대한 광범위한 연구가 시행되고 있지만, 임상적 의의에 대해서는 논란의 대상이 되고 있다. 악성종양에서 신생혈관형성은 암의 진행에 필수적인 요소이다. 본 연구에서는 비소세포 폐암에서 C-erbB-2의 과발현의 의미, 암조직의 신생혈관형성에 중요한 역할을 하는 VEGF의 발현 및 두 표지자의 연관성을 연구하였다. 방 법: 파라핀 포매된 95예의 비소세포 폐암조직을 이용하여 avidin-biotin complex 법에 의한 면역조직화학적 염색을 시행하였으며, 연구재료는 원발성 편평세포암종 60예 그리고 원발성 선암종 35예를 대상으로 하였다. 결 과: 비소세포 폐암에서 선암종의 C-erbB-2의 과발현은 편평세포암종보다 의미 있게 높게 나타났다. 임상병기에 따른 C-erbB-2와 VEGF의 과발현은 진행암에서 증가하는 경향을 나타내었으나, 초기암과의 유의한 차이는 없었다. 선암종에서 C-erbB-2와 VEGF의 발현은 유의하게 상관성을 나타내었다. 결 론: 비소세포 폐암에서 C-erbB-2의 과발현은 암의 유형에 따라 다르다는 것을 알 수 있었으며, C-erbB-2의 과발현이 높게 나타나는 선암종에서는 이 성적과 암세포의 VEGF의 발현이 상관성을 나타낸다는 것을 알 수 있었다.
Propofol is known to cause vasorelaxation of several systemic vascular beds. However, its effect on the pulmonary vasculature remains controversial. In the present study, we investigated the effects of propofol on human pulmonary arteries obtained from patients who had undergone surgery. Arterial rings were mounted in a Multi-Myograph system for measurement of isometric forces. U46619 was used to induce sustained contraction of the intrapulmonary arteries, and propofol was then applied (in increments from $10-300{\mu}m$). Arteries denuded of endothelium, preincubated or not with indomethacin, were used to investigate the effects of propofol on isolated arteries. Propofol exhibited a bifunctional effect on isolated human pulmonary arteries contracted by U46619, evoking constriction at low concentrations ($10-100{\mu}m$) followed by secondary relaxation (at $100-300{\mu}m$). The extent of constriction induced by propofol was higher in an endothelium-denuded group than in an endothelium-intact group. Preincubation with indomethacin abolished constriction and potentiated relaxation. The maximal relaxation was greater in the endothelium-intact than the endothelium-denuded group. Propofol also suppressed $CaCl_2$-induced constriction in the 60 mM $K^+$-containing $Ca^{2+}$-free solution in a dose-dependent manner. Fluorescent imaging of $Ca^{2+}$ using fluo-4 showed that a 10 min incubation with propofol ($10-300{\mu}m$) inhibited the $Ca^{2+}$ influx into human pulmonary arterial smooth muscle cells induced by a 60 mM $K^+$-containing $Ca^{2+}$-free solution. In conclusion, propofol-induced arterial constriction appears to involve prostaglandin production by cyclooxygenase in pulmonary artery smooth muscle cells and the relaxation depends in part on endothelial function, principally on the inhibition of calcium influx through L-type voltage-operated calcium channels.
CD82/KAI1은 분자촉진제로서 암 전이억제자로 역할이 잘 알려져 있으나, 최근 줄기 전구 세포와 혈관 신생, 근육에서 다양한 역할들이 밝혀지고 있다. 이에 본 연구진은 최근에 보고된 CD82의 다양한 기능과 역할에 관하여 총설 하고자 한다. CD82는 4개의 막 통과 도메인을 가진 테트라스파닌의 한 종류로 암의 전이 과정에 관여하는 세포접착분자들과의 상호작용을 통하여 암세포의 이동 능력을 저해한다. 암 전이 억제자로의 기능 외에도 줄기세포 니쉬에서도 그 역할이 밝혀졌다. 골수에서 분화재생능력이 뛰어난 최상위 조혈모세포(LT-HSC)에서 CD82가 발현되며, DARC와의 상호결합으로 줄기세포의 휴면을 유도한다. 줄기세포의 휴면 조절 외에도, CD82는 Rac1 활성 조절을 통해 조혈모세포의 골수로의 귀환 및 생착에도 역할을 한다. 또한, CD82는 근육 줄기 세포의 분화능을 유지시키며, 혈관 내피세포에서 세포 접착 분자와 IL-6, VEGF와 같은 사이토카인의 발현을 저해하여 혈관 신생을 억제한다. CD82는 다양한 조직 및 줄기-전구 세포에서 계급을 구별할 수 있는 핵심 세포막 표면 단백질이며, 세포 자원의 증폭 및 검증에 있어 중요하다. 다양한 기관과 세포에서 CD82의 역할과 추가적인 연구들이 줄기세포치료의 임상적 적용에 있어 큰 도움이 되기를 기대한다.
황체는 발정주기에 따라 형성과 퇴행이 반복되는 일시적인 내분비기관이다. 본 연구에서는 황체와 종양의 혈관신생과정이 기능적과 구조적 기전이 유사하다는 가정하에 실시하였다. 먼저, 우리는 혈관신생관련 수용체인 VEGFR2와 Tie 2 mRNA와 단백질 발현을 검토하였다. 또한, RLIP76와 H-ras의 발현도 측정하였다. 그 결과, 초기와 중기황체에서 VEGFR2와 Tie 2 mRNA와 단백질의 발현되었으나, 후기황체에서는 발현이 감소하였다. H-ras의 경우, mRMA와 단백질 모두 초기와 중기황체에서 발현되었으나, 후기황체에서는 발현되지 않았다. RLIP76 mRNA은 모든 황체주기에서 발현되었고, 단백질은 초기황체에서 강하게 발현되었다. 이상의 결과를 토대로, RLIP76와 H-ras는 황체의 기능에 관여하고, 황체의 혈관신생과정 메커니즘에 중요한 역할을 할 것이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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