The corpus luteum is a transient endocrine gland essential for regulation of the ovarian cycle as well as for establishing and maintaining pregnancy. Prostaglandin $F_{2{\alpha}}$ (PGF) initiates functional and structural regression of the corpus luteum and therefore is an important regulator of the estrous cycle. It is a matter of debate whether the endothelial cells of the bovine corpus luteum express PGFR, the cognate receptor for PGF. Therefore, the aim of this study was to assess the expression of PGFR in bovine endothelial cells. Endothelial cells were isolated from the bovine corpus luteum of the mid-luteal stage using magnetic beads and cultured in vitro. We demonstrate that this isolation procedure generates a pure culture of endothelial cells as confirmed by synthesis of Factor VIII and lack of expression of $3{\beta}$-hydroxysteroid dehydrogenase. By RT-PCR, Western blot and immunofluorescence analyses, we further show that the cultured endothelial cells produced PGFR. This model system can be utilized to provide an experimental system to investigate the role of PGF on endothelial cells during the reproductive cycle.
Purpose: This study aimed to investigate the factors of occurrence of amenorrhea and the severity of climacteric symptoms in breast cancer patients who underwent chemotherapy. Method: Women diagnosed with breast cancer without metastasis or recurrence, had surgery followed by chemotherapy, and had menses at the time of surgery were recruited from S hospital located in Seoul. A total of 99 women aged 31 thru 55 years participated and filled out a structured questionnaire including the Functional Assessment Cancer Therapy-Breast plus Endocrine Symptom when they visited the clinic for follow-up. Result: In 88 women amenorrhea occurred within an average of 2 months since beginning chemotherapy, and menstruation was resumed in only 11 women. About 98% of women aged over 40 experienced a cessation in menses thus age was an apparent factor of amenorrhea (Exp(B)=.76, p<.05). Presence of chronic disease (${\beta}=.25$, p<.05) and body weight change (${\beta}=.30$, p<.01) were significant factors influencing the severity of climacteric symptoms. Conclusion: Nurses need to have clinical evidences of menstrual changes due to breast cancer treatment. Information about premature menopause and climacteric symptoms should be provided according to women's health conditions so that they cope better during their survival.
Resistance to chemotherapy treatment, which may lead to limited efficacy of systemic therapy in breast cancer patients, is multifactorial. Among the mechanisms of resistance to chemotherapy treatment, there are those closely related to estrogen receptor ${\alpha}$, P-glycoprotein, multidrug resistance-related protein, glutathione S-transferase pi and topoisomerase-II. $ER{\alpha}$ is ligand-activated transcription factor that regulates gene expression and plays a critical role in endocrine signaling. In previous preclinical and clinical studies, positive $ER{\alpha}$ expression in breast cancer cells was correlated with decreased sensitivity to chemotherapy. This article reviews current knowledge on the predictive value of $ER{\alpha}$ with regard to response to chemotherapy. Better understanding of its role may facilitate patient selection of therapeutic regimens and lead to optimal clinical outcomes.
Harada, Takanori;Takeda, Makio;Kojima, Sayuri;Tomiyama, Naruto
Toxicological Research
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v.32
no.1
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pp.21-33
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2016
Dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) is still used in certain areas of tropics and subtropics to control malaria and other insect-transmitted diseases. DDT and its metabolites have been extensively studied for their toxicity and carcinogenicity in animals and humans and shown to have an endocrine disrupting potential affecting reproductive system although the effects may vary among animal species in correlation with exposure levels. Epidemiologic studies revealed either positive or negative associations between exposure to DDT and tumor development, but there has been no clear evidence that DDT causes cancer in humans. In experimental animals, tumor induction by DDT has been shown in the liver, lung, and adrenals. The mechanisms of hepatic tumor development by DDT have been studied in rats and mice. DDT is known as a non-genotoxic hepatocarcinogen and has been shown to induce microsomal enzymes through activation of constitutive androstane receptor (CAR) and to inhibit gap junctional intercellular communication (GJIC) in the rodent liver. The results from our previously conducted 4-week and 2-year feeding studies of p,p'-DDT in F344 rats indicate that DDT may induce hepatocellular eosinophilic foci as a result of oxidative DNA damage and leads them to hepatic neoplasia in combination with its mitogenic activity and inhibitory effect on GJIC. Oxidative stress could be a key factor in hepatocarcinogenesis by DDT.
Steroid sulfatase (STS) is responsible for the conversion of estrone sulfate to estrone that can stimulate growth in endocrine-dependent tumors such as prostate cancer. Although STS is considered as a therapeutic target for the estrogen-dependent diseases, cellular function of STS are still not clear. Previously, we found that tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ significantly enhances steroid sulfatase expression in PC-3 human prostate cancer cells through PI3K/Akt-dependent pathways. Here, we studied whether bacterial lipopolysaccharides (LPS) which are known to induce TNF-${\alpha}$ may increase STS expression. Treatment with LPS in PC-3 cells induced STS mRNA and protein in concentration- and time-dependent manners. Using luciferase reporter assay, we found that LPS enhanced STS promoter activity. Moreover, STS expression induced by LPS increased PC-3 tumor cell migration determined by wound healing assay. We investigated that LPS induced IL-6 expression and IL-6 increased STS expression. Taken together, these data strongly suggest that LPS induces STS expression through IL-6 pathway in human prostate cancer cells.
The purpose of this study was to investigate the levels of risk perception characteristics for food risk elements using a psychometric paradigm from 298 university students in Yeungnam region, Korea, by a self-administered questionnaire. The respondents showed the highest level of risk concern about radioactive contaminated foods and the lowest level about GM (genetically modified) foods. In the risk perception characteristics for food risk elements, they perceived radioactive contaminated foods as a catastrophic, worried, new, and uncontrollable risk. In addition, they regarded food additives and foodborne illness as a chronic, controllable, old, and scientifically and individually known risk. According to the results of the factor analysis for risk perception characteristics, dread and unknown were categorized. In the risk perception map, mad cow disease, heavy metal contaminated foods, and radioactive contaminated foods were considered as a dreaded and unknown risk, whereas pesticide residues and GM foods were perceived as a less dreaded and unknown risk. Additionally, food additives and foodborne illness were regarded as a less dreaded and known risk and endocrine disruptors and avian influenza as a dreaded and known risk. These results imply that risk perception characteristics of consumers should be considered to establish strategies for risk communication in food science.
Metabolically obese but normal weight(MONW) syndrome is characterized, with potentially increased risks for development of the insulin resistance or metabolic syndrome despite their normal body mass index(BMI) < 25 kg/m2. Such characteristics could confer upon MONW individuals a type 2 diabetes mellitus and cardiovascular diseases(CVD) risk however, research on MONW is scarce. MONW individuals have metabolic disturbances typical of obese persons and are identified by having a high amount of visceral fat, a low BMI, a high fat mass, a low lean body mass, low insulin sensitivity, and high triglyceride concentrations. The purpose of this study is to review several markers as potential modulators in individuals displaying the "MONW". Body fat appears to be functionally comparable with a dynamic endocrine organ, producing and secreting various adipocy tokines, such as leptin, adiponectin, CRP, tumor necrosis factor(TNF-), interleukin(IL)-6, all of which play an important role in the onset of cardiovascular disease, and insulin resistance. Otherwise, physical activity and a lower inflammation state might be helped to reduce the number of persons at risk of diabetes, CVD complications, or premature mortality. We should provide a method to optimal treatments resolving the emerging public health problem to prevention of MONW by providing guideline for physical activity as an optimal treatment for the MONW Korean. Furthermore we expect to develop a new strategy to manage MONW Korean in this society in terms of reducing medical costs and enhancing public health care for uprising population with MONW.
Food intake is regulated by both central and peripheral mechanisms. In the central nervous, the hypothalamus acts for autonomic and endocrine homeostasis. The paraventricular nucleus(PVN) of hypothalamus is an imprtant site of interaction in central feeding pathways. Neuroepetide Y(NPY)is one of the most powerful neurochemical stimulants of food intake known. Also brain nitric oxide(NO), known as neurotransmitter, is involved in the mechanisms that regulate food intake. In this experiment, 24h fasting mice and anorexia mutant mice have been to examine the expression of NPY, which is the major neuropeptide increasing food intake. Double staining with NPY and nicotinamide-adenine-dinucleotide-phosphate diaphorase(NADPH-d), followed by immunohistochemical method and image analysis, have been used to observe coexisting neurons and the level of expression of each neurons. The results were as follows. 1) NPY-immunoreactivitys reduced immune response of the hypothalamus, particularly paraventricular nucleus(PVN), in anorexia mutant mice. Decreased level of NPY is assumed to be a major pathological factor in anorexia mutant mice. On the other hand, PVN in hypothalamus of fasting mice showed increased immunoreactivity which is in agreement of other researchers. 2) NPY and NADPH-d double staining revealed coexisting neurons in the cerebral cortex. Fasting mice had a tendency to have increased level of coexisting neurons compared to the control group. Compared to the control group, fasting mice express is not increase level of NPY-immunoreactivity, while anorexia mutant mice tended to have a decreased level.
Purpose: To identify factors associated with menstrual distress and characterize the relationship between menstrual distress and sleep disturbance in middle-school girls. Methods: Participants in this correlational study were 117 middle-school girls who were recruited through convenience sampling. Data were collected from March 2018 to April 2018 using self-reported structured questionnaires and analyzed using IBM SPSS Statistics 23.0. Factors associated with menstrual distress included physiological, psychological, and situational factors based on the theory of unpleasant symptoms. Results: Age of menarche (${\beta}=-.28$, p<.001), amount of menstruation (${\beta}=.23$, p=.004), lifestyle-related exposure to endocrine-disrupting chemicals (${\beta}=.21$, p=.027), and academic and peer-relationship stress (${\beta}=.19$, p=.025) influenced menstrual distress, explaining 47.4% of the variance in this regression model. The relationship between menstrual distress and sleep disturbance was statistically significant. Sleep disturbance was increased 1.26 folds when dysmenorrhea score increased by one unit (OR=1.26, 95% CI: 1.01~1.58). However, parental support was not a significant moderating factor of sleep disturbance. Conclusion: This study provides basis to develop an intervention strategy to alleviate menstrual discomfort in adolescents and improve their quality of sleep.
The gut is a complex organ that has played an important role in digestion, absorption, endocrine functions, and immunity. The gut mucosal barriers consist of the immunologic barrier and nonimmunologic barrier. During critical illnesses, the gut is susceptible to injury due to the induction of intestinal hyperpermeability. Gut hyperpermeability and barrier dysfunction may lead to systemic inflammatory response syndrome. Additionally, gut microbiota are altered during critical illnesses. The etiology of such microbiome alterations in critical illnesses is multifactorial. The interaction or systemic host defense modulation between distant organs and the gut microbiome is increasingly studied in disease research. No treatment modality exists to significantly enhance the gut epithelial integrity, permeability, or mucus layer in critically ill patients. However, multiple helpful approaches including clinical and preclinical strategies exist. Enteral nutrition is associated with an increased mucosal barrier in animal and human studies. The trophic effects of enteral nutrition might help to maintain the intestinal physiology, prevent atrophy of gut villi, reduce intestinal permeability, and protect against ischemia-reperfusion injury. The microbiome approach such as the use of probiotics, fecal microbial transplantation, and selective decontamination of the digestive tract has been suggested. However, its evidence does not have a high quality. To promote rapid hypertrophy of the small bowel, various factors have been reported, including the epidermal growth factor, membrane permeant inhibitor of myosin light chain kinase, mucus surrogate, pharmacologic vagus nerve agonist, immune-enhancing diet, and glucagon-like peptide-2 as preclinical strategies. However, the evidence remains unclear.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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