Backgrounds and Objectives: In the length-dependent axonal polyneuropathy like diabetic polyneuropathy (DPN), the distal part of the longer axons are affected earlier. In cases of minimal distal axonal changes, nerve conduction studies (NCS) are frequently normal. If sural nerve is affected in the early stage of DPN, supportive parameters to detect the early axonal degeneration may be helpful. We investigated whether the sural/ulnar SNAP amplitude ratio (SUAR) may be a more sensitive indicator than sural amplitude alone in the diagnosis of early diabetic polyneuropathy. Methods: We analyzed medical records and electrophysiological studies of 141 patients with DM and 30 healthy subjects. The patients with early stage of DPN were defined as those having symptoms of neuropathy and normal NCS findings among the patients with DM. We compared SUAR between 57 patients with early stage of DPN and 71 agematched control subjects. Results: Fifty seven patients had an average SUAR of 0.8, compared to that of 1.1 in the 71 normal controls. The SUAR of less than 0.9 was supplementary predictor of axonal polyneuropathy, with the best balance of sensitivity and specificity (70%). The SUAR did not vary significantly with age, height or duration of DM. Conclusions: We conclude that the SUAR is a useful electrodiagnostic indicator to detect early stage of DPN.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제32권4호
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pp.380-383
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2006
Tetanus is rare in Korea due to the introduction of vaccination programs and the advancement in public health. Its common signs are trismus, voice disturbance, neck stiffness, and difficulty in swallowing, etc. A 56 years old man was injured by grasping a high voltage electric cable. After the accident, he fell down on a steel plate and had a head trauma. When he visited Emergency Department, there was multiple electric burn wound on left arm and left facial area. He was hospitalized on a department of neurosurgery, because intra cranial hemorrhage was presumed. 12 days later, he was referred to department of OMFS with developed painful masseter spasms and trismus. That night he violently bit his tongue with his denture. Because masseter muscle and temporal muscle constriction was involuntary, tongue was lacerated and denture was distorted. At first we supposed that the symptom was related with neurologic disturbance following head trauma or electric shock. But it was revealed that trismus was caused by tetanus on an electrophysiological test. By using mechanical ventilation and administration of tetanus immunoglobulin, muscle-relaxant, and sedatives at ICU, symptoms had subsided (4-weeks). Because tetanus is rare disease, we rarely suppose tetanus infection to be a cause of a trismus. Especially it is more difficult to diagnose in patient who has head trauma, burn and neurologic problem as in this case.
Purpose: $HCO_3{^-}$ is the most important ion to buffer the acidity of saliva. The transport of $HCO_3{^-}$ is mediated by electrogenic $Na^+/HCO_3{^-}$ cotransporter 1 (NBCe1), which expressed in various tissues including salivary glands, kidney and pancreas, etc. This experiment was performed to investigate regulatory site of NBCe1involved in the pH regulation using various mutants of NBCe1. Materials and Methods: Human parotid gland NBCe1 (hpNBCe1) and mutants by deletion of 1~285 bp and 1~1,035 bp were prepared. After microinjection of each cRNA to oocytes of Xenopus laevis, they were incubated for 2~3 days. The function of each protein was tested by electrophysiological method. Results: When oocytes were exposed to the $HCO_3{^-}$ buffered solution, 1~285 bp deleted mutant hpNBCe1 evoked a marked hyperpolarization ranging from -90 mV to -160 mV (average: -134 mV; n=12) compared to the full length of hpNBCe1. Although 1~1,035 bp deleted mutant hpNBCe1 was also expressed in the plasma membrane, but it did not show any changes of membrane potentials. Conclusion: Our deletion mutant study demonstrated that 1~285 bp of the NBCe1 is the major domain to determine $HCO_3{^-}$ transport ratio.
Background: Myasthenia gravis (MG) and systemic lupus erythematosus (SLE) are well recognized to coexist and have some similarities in immunologic, clinical and serologic findings. Despite several reports of the association with autoantibodies and thymectomy in these disorders, the pathomechanism of coexistence remains to be elucidated. Objective: We aimed to investigate the relationship of MG and SLE through overall features of patients with both disorders;: clinical, laboratory, and electrophysiological findings. Materials and Methods: We reviewed the medical records of 6 consecutive patients with MG and SLE (2 men, 4 women, ages 17-51, mean 30.5 years, Seoul National University Hospital, from 1998 to 2005). Results: Three patients who developed SLE first, had ocular type of MG and 2 were children showing much severe and recurrent SLE features and only 1 patient had thymic hyperplasia. The other 3 developed MG first and they were generalized type and none underwent thymectomy. In addition, the development of MG or SLE was not coincident with remission or improvement of another disorder. Conclusion: The coexistence of SLE and MG may support the hypothesis of two different antibody populations modulated by thymus in the opposite extremesThis report suggests that the systemic and extensive autoimmune response in preceding MG or SLE may effect the development of the other disorder followed, while. the coexistence of two disorders cannot be explained by the hypothesis of two different antibody populations modulated by thymus in the opposite extremes The role of thymectomy and the theorectical subsequent effect on the development of SLE have been debated with controversy. However, SLE occurred without thymectomy in MG and these disorders did not develop in the quiescent period of another disorder. Therefore, the other pathomechanism for the coexistence of MG and SLE should be elucidated.
Gaegurin 4 (GGN4), a novel peptide isolated from the skin of a Korean frog, Rana rugosa, has broad spectrum antimicrobial activity. A number of amphipathic peptides closely related to GGN4 undergo a coil to helix transition with concomitant oligomerization in lipid membranes or membrane-mimicking environments. Despite intensive study of their secondary structures, the oligomeric states of the peptides before and after the transition are not well understood. To clarify the structural basis of its antibiotic action, we used analytical ultracentrifugation to define the aggregation state of GGN4 in water, ethyl alcohol, and 1,1,1,3,3,3-hexafluoro-2-propanol (HFIP). The maximum size of GGN4 in 15% HFIP corresponded to a decamer, whereas it was monomeric in buffer. The oligomeric transition is accompanied by a cooperative 9 nm blue-shift of maximum fluorescence emission and a large secondary structure change from an almost random coil to an ${\alpha}$-helical structure. GGN4 induces pores in lipid membranes and, using electrophysiological methods, we estimated the diameter of the pores to be exceed $7.3{\AA}$, which suggests that the minimal oligomer structure responsible is a pentamer.
Rhee, Jeehae;Park, Kwanghoon;Kim, Ki Chan;Shin, Chan Young;Chung, ChiHye
Molecules and Cells
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제41권5호
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pp.486-494
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2018
Recently, we have reported that animals with telomerase reverse transcriptase (TERT) overexpression exhibit reduced social interaction, decreased preference for novel social interaction and poor nest-building behaviors-symptoms that mirror those observed in human autism spectrum disorders (ASD). Overexpression of TERT also alters the excitatory/inhibitory (E/I) ratio in the medial prefrontal cortex. However, the effects of TERT overexpression on hippocampal-dependent learning and synaptic efficacy have not been investigated. In the present study, we employed electrophysiological approaches in combination with behavioral analysis to examine hippocampal function of TERT transgenic (TERT-tg) mice and FVB controls. We found that TERT overexpression results in enhanced hippocampal excitation with no changes in inhibition and significantly impairs long-term synaptic plasticity. Interestingly, the expression levels of phosphorylated CREB and phosphorylated $CaMKII{\alpha}$ were significantly decreased while the expression level of $CaMKII{\alpha}$ was slightly increased in the hippocampus of TERT-overexpressing mice. Our observations highlight the importance of TERT in normal synaptic function and behavior and provide additional information on a novel animal model of ASD associated with TERT overexpression.
The physiological characteristics of the neurons receiving the ventral root afferent inputs were investigated in the cat. A total of 70 cells were identified in the lumbosacral spinal cord. All these cells responded only to the C-strength stimulation of the distal stump of cut ventral root and the estimated conduction velocities of the VRA fibers were not faster than 4 m/sec. The majority of them were silent in resting state. For 49 cells, their peripheral receptive fields were characterized. Among them, 25 cells were exclusively excited by VRA inputs, 8 were inhibited and the remaining cells recevied both excitatory and inhibitory VRA inputs. According to the response pattern to the mechanical stimuli applied to their receptive fields, only a fourth of them were typical high threshold cell, a sixth, wide dynamic range cells, while remainings were a rather complex cells. Most of the cells receiving VRA inputs, received only the A ${\delta}-peripheral$ nerve inputs. Intravenous injection of morphine decreased the response of spinal cells to the VRA activation. The responses were abolished completely by counter irritation to the common peroneal nerve with C-strength-low frequency stimuli. These physiological properties of the spinal neurons receiving the VRA inputs are differ in some aspect from the spinal neurons receiving nociceptive inputs from the periphery, but still were consistent with the contention that VRA system might carry nociceptive informations arising from the spinal cord and/or neraby surrounding tissues.
The present study was performed to investigate modification in the electrophysiological characteristics of cat dorsal horn cells during neurogenic inflammation induced by mustard oil. The results obtained were summarized as follows: 1) Following subcutaneous injection of mustard oil the majority of wide dynamic range (WDR) cells (10/15 units) showed enhanced responses (80%) to brush, while the responses to all types of mechanical stiumli were enhanced in 3/15 units. One cell was further activated by pinch and the another was not affected at all after induction of inflammation. 2) The sensitization of WDR cell was resulted from subcutaneous injection of mustard oil either inside or outside of the receptive field (RF), whereas the spontaneous activity increased only after mustard oil was injected inside of the RF. 3) In the animal with inflammation the responses of high threshold (HT) cell to noxious stimulus were not altered, while HT cell responded to such mechanical stimulus as pressure which was usually ineffective in normal animals. 4) After induction of inflammation, low threshold (LT) cell appeared to be converted to WDR cell, showing responses not only to brush but also to pressure and pinch. 5) The mustard oil-induced inflammation enhanced responses of WDR and HT cells to the thermal stimuli and also resulted in a pronounced after-discharge in WDR cells. 6) After subcutaneous injection of lidocaine, the increased background activity of WDR cells due to inflammation was almost completely abolished. 7) A subcutaneous injection of mustard oil inside of the RF invariably desensitized the dorsal horn cells which receive sensory inputs from the inflamed RF. From the results of Present study it was revealed that a neurogenic inflammation induced by mustard oil resulted in an enhancement of responses of cat dorsal horn cells to mechanical and thermal stimuli.
Employing electrophysiological and cell proliferation assay techniques, we studied the effects of $Ca^{2+}$ -activated $K^+$ channel modulators on the proliferation of human dermal fibroblasts, which is important in wound healing. Macroscopic voltage-dependent outward $K^+$ currents were found at about -40 mV stepped from a holding potential of -70 mV. The amplitude of $K^+$ current was increased by NS1619, a specific large-conductance $Ca^{2+}$-activated $K^+$ (BK) channel activator, but decreased by iberiotoxin (IBTX), a specific BK channel inhibitor. To investigate the presence of an intermediate-conductance $Ca^{2+}$-activated $K^+$ (IK) channels, we pretreated the fibroblasts with low dose of TEA to block BK currents, and added 1-EBIO (an IK activator). 1-EBIO recovered the currents inhibited by TEA. When various $Ca^{2+}$-activated $K^+$ channel modulators were added into culture media for 1∼3 days, NS1619 or 1-EBIO inhibited the cell proliferation. On the other hand, IBTX, clotrimazole or apamin, a small conductance $Ca^{2+}$-activated $K^+$ channel (SK) inhibitor, increased it. These results suggest that BK, IK, and SK channels might be involved in the proliferation of human dermal fibroblasts, which is inversely related to the channel activation.
The amygdala is known as a site for inducing analgesia, but its action on the trigeminal nucleus has not been known well. Little information is available on the effect of dynorphin on NMDA receptor-mediated electrophysiological events in the trigeminal nucleus. The purpose of this study was to investigate the changes in the single neuron spikes at the trigeminal nucleus caused by the amygdala and the action of dynorphin on the trigeminal nucleus. In the present study, extracellular single unit recordings were made in the dorsal horn of the medulla (trigeminal nucleus caudalis) and the effects of microiontophoretically applied compounds were examined. When [D-Ala2, N-Me-Phe4, Glys5-ol]enkephalin (DAMGO, 10-25 mM), a ${\mu}-opioid$ receptor agonist, was infused into the amygdala, the number of NMDA-evoked spikes at the trigeminal nucleus decreased. However, the application of naloxone into the trigeminal nucleus while DAMGO being infused into the amygdala increased the number of spikes. Low dose (1 mM) of dynorphin in the trigeminal nucleus produced a significant decrease in NMDA-evoked spikes of the trigeminal nucleus but the NMDA-evoked responses were facilitated by a high dose (5 mM) of dynorphin. After the ${\kappa}$ receptors were blocked with naloxone, dynorphin induced hyperalgesia. After the NMDA receptors were blocked with AP5, dynorphin induced analgesia. In conclusion, dynorphin A exerted dose-dependent dual effects (increased & decreased spike activity) on NMDA-evoked spikes in the trigeminal nucleus. The inhibitory effect of the dynorphin at a low concentration was due to the activation of ${\kappa}$ receptors and the excitatory effect at a high concentration was due to activation of NMDA receptors in the trigeminal neurons.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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