• 생명과학회지
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• 제25권11호
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• pp.1265-1272
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• 2015

잡곡의 하나인 식용피는 폴리페놀과 수용성 식이섬유성분이 풍부하고 전분함량이 타 곡류보다 낮으면서 단백질 함양이 높아 영양학적 건강지표가 높은 잡곡이다. 본 연구에서는 항염증 활성이 강하게 확인된 밀양3호를 선발하여 이의 항당뇨 활성에 관해 조사하였다. 식용피 밀양3호의 80% 에탄올(EtOH) 추출물을 당뇨모델인 C57BL/KsJ-db/db mice에 600 mg/kg로 8주간 투여하여 혈당과 혈중 지질에 대한 영향을 조사한 결과, 공복혈당이 당뇨 대조군에 비해 유의적으로 감소하여 개선 되었으며, 경구 내당성도 1주 투여 시부터 개선되는 효과를 보이다가 8주간의 투여 시는 양성대조군인(메트포민 100 mg/kg) 수준으로 경구 내당성이 개선됨을 확인하였다. 이때 체중증가는 메트포민 투여군(10.36±3.15)에는 못 미치나 8.54±2.24로 당뇨 대조군 체중 증가(8.71±1.64)의 수준이었으며, food efficiency rates를 고려하면 식용피가 식이 섭취에는 큰 영향을 주지 않는 것으로 사료되었다. 총 콜레스테롤 농도는 당뇨 대조군의 총콜레스테롤(229.3±47.8)에 비해 식용피 EtOH 추출물 투여군(160.7±7.6)과 메트포민 투여군(176.0±25.6)에서 유의적으로 감소하였다. LDL-콜레스테롤 농도는 식용피 투여군에서 메트포민 투여군 수준으로 당뇨 대조군에 비해 약 41%정도 감소한 것에 반해, 중성지방은 식용피 추출물의 영향을 받지 않았다. 간독성은 식용피 추출물군의 GOT 값이 메트포민 투여군 보다 더 낮았으며, GPT 활성도는 모든 실험군들 간에 유의한 차이가 없었다. 이상의 연구 결과는 식용피 밀양3호가 항 당뇨 관련 우수한 소재 함유 곡류로 관련 질환 예방과 치료에 활용할 수 있음을 시사한다.

• Journal of Microbiology and Biotechnology
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• 제27권1호
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• pp.197-205
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• 2017

Exposure of Jurkat T cell clone (J/Neo cells) to acacetin (5,7-dihydroxy-4'-methoxyflavone), which is present in barnyard millet (Echinochloa esculenta (A. Braun)) grains, caused cytotoxicity, enhancement of apoptotic $sub-G_1$ rate, Bak activation, loss of mitochondrial membrane potential (${\Delta}{\Psi}m$), activation of caspase-9 and caspase-3, degradation of poly(ADP-ribose) polymerase, and FITC-Annexin V-stainable phosphatidylserine exposure on the external surface of the cytoplasmic membrane without accompanying necrosis. These apoptotic responses were abrogated in Jurkat T cell clone (J/Bcl-xL) overexpressing Bcl-xL. Under the same conditions, cellular autophagic responses, including suppression of the Akt-mTOR pathway and p62/SQSTM1 down-regulation, were commonly detected in J/Neo and J/Bcl-xL cells; however, formation of acridine orange-stainable acidic vascular organelles, LC3-I/II conversion, and Beclin-1 phosphorylation (Ser-15) were detected only in J/Neo cells. Correspondingly, concomitant treatment with the autophagy inhibitor (3-methyladenine or LY294002) appeared to enhance acacetin-induced apoptotic responses, such as Bak activation, ${\Delta}{\Psi}m$ loss, activation of caspase-9 and caspase-3, and apoptotic $sub-G_1$ accumulation. This indicated that acacetin could induce apoptosis and cytoprotective autophagy in Jurkat T cells simultaneously. Together, these results demonstrate that acacetin induces not only apoptotic cell death via activation of Bak, loss of ${\Delta}{\Psi}m$, and activation of the mitochondrial caspase cascade, but also cytoprotective autophagy resulting from suppression of the Akt-mTOR pathway. Furthermore, pharmacologic inhibition of the autophagy pathway augments the activation of Bak and resultant mitochondrial damage-mediated apoptosis in Jurkat T cells.