The KoreaN Cohort Study for Outcomes in Patients With Chronic Kidney Disease (KNOW-CKD) was launched in 2011 with the support of the Korea Disease Control and Prevention Agency. The study was designed with the aim of exploring the various clinical features and characteristics of chronic kidney disease (CKD) in Koreans, and elucidating the risk factors for CKD progression and adverse outcomes of CKD. For the cohort study, nephrologists at 9 tertiary university-affiliated hospitals participated in patient recruitment and follow-up. Biostatisticians and epidemiologists also participated in the basic design and structuring of the study. From 2011 until 2016, the KNOW-CKD Phase I recruited 2238 adult patients with CKD from stages G1 to G5, who were not receiving renal replacement therapy. The KNOW-CKD Phase II recruitment was started in 2019, with an enrollment target of 1500 subjects, focused on diabetic nephropathy and hypertensive kidney diseases in patients with reduced kidney function who are presumed to be at a higher risk of adverse outcomes. As of 2021, the KNOW-CKD investigators have published articles in the fields of socioeconomics, quality of life, nutrition, physical activity, renal progression, cardiovascular disease and outcomes, anemia, mineral bone disease, serum and urine biomarkers, and international and inter-ethnic comparisons. The KNOW-CKD researchers will elaborate a prediction model for various outcomes of CKD such as the development of end-stage kidney disease, major adverse cardiovascular events, and death.
Ahn, Ji-Su;Yang, Ji Won;Oh, Su-Jeong;Shin, Ye Young;Kang, Min-Jung;Park, Hae Ryoun;Seo, Yoojin;Kim, Hyung-Sik
BMB Reports
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제54권6호
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pp.323-328
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2021
Periodontal diseases have been reported to have a multidirectional association with metabolic disorders. We sought to investigate the correlation between periodontitis and diabetes or fatty liver disease using HFD-fed obese mice inoculated with P. gingivalis. Body weight, alveolar bone loss, serological biochemistry, and glucose level were determined to evaluate the pathophysiology of periodontitis and diabetes. For the evaluation of fatty liver disease, hepatic nonalcoholic steatohepatitis (NASH) was assessed by scoring steatosis, inflammation, hepatocyte ballooning and the crucial signaling pathways involved in liver metabolism were analyzed. The C-reactive protein (CRP) level and NASH score in P. gingivalis-infected obese mice were significantly elevated. Particularly, the extensive lobular inflammation was observed in the liver of obese mice infected with P. gingivalis. Moreover, the expression of metabolic regulatory factors, including peroxisome proliferator-activated receptor γ (Pparγ) and the fatty acid transporter Cd36, was up-regulated in the liver of P. gingivalis-infected obese mice. However, inoculation of P. gingivalis had no significant influence on glucose homeostasis, insulin resistance, and hepatic mTOR/AMPK signaling. In conclusion, our results indicate that P. gingivalis can induce the progression of fatty liver disease in HFD-fed mice through the upregulation of CD36-PPARγ axis.
Adenomyosis is a benign gynecological disease frequently affecting women of reproductive age. It has a negative impact on the quality of life, causing bleeding disorders, dysmenorrhea, chronic pelvic pain, and infertility. However, the molecular mechanisms involved in adenomyosis development remain unclear. This paper summarizes the reports found in the MEDLINE database on the molecular mechanisms involved in the development and progression of uterine adenomyosis. The literature search included the following terms: "adenomyosis," "adenomyoma," "pathogenesis," "molecular mechanisms," and "gynecological disorders." Only peer-reviewed, English-language journal articles were included. This review focuses on the molecular genetics, epigenetic modifications, and pivotal signaling pathways associated with adenomyosis development and progression, which will provide insights into and a better understanding of its underlying pathophysiology.
Microglia are emerging as critical regulators of innate immune responses in AD and other neurodegenerative disorders, highlighting the importance of understanding their molecular and cellular mechanisms. We attempted to determine the role of crosstalk signaling between $IFN-{\gamma}$ and $TGF-{\beta}$ in $A{\beta}$ clearance by microglia cells. We used in vitro and in vivo mouse models that recapitulated acute and chronic aspects of microglial responses to $A{\beta}$ peptides. We showed that crosstalk signaling between $TGF-{\beta}$ and Smad2 was an important mediator of neuro-inflammation. These findings suggest that microglial $TGF-{\beta}$ activity enhances the pathological progression to AD. As $TGF-{\beta}$ displays broad regulatory effects on beneficial microglial functions, the activation of inflammatory crosstalk signaling between $TGF-{\beta}$ and Smad2 may be a promising strategy to restore microglial functions, halt the progression of $A{\beta}$-driven pathology, and prevent AD development.
Sun Ah Choi;Hye Jin Jee;Katrina Joy Bormate;Yeonjae Kim;Yi-Sook Jung
Biomolecules & Therapeutics
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제31권6호
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pp.583-598
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2023
Dementia is a clinical syndrome characterized by progressive impairment of cognitive and functional abilities. As currently applied treatments for dementia can only delay the progression of dementia and cannot fundamentally cure it, much attention is being paid to reducing its incidence by preventing the associated risk factors. Cardiovascular and metabolic diseases are well-known risk factors for dementia, and many studies have attempted to prevent dementia by treating these risk factors. Growing evidence suggests that sex-based factors may play an important role in the pathogenesis of dementia. Therefore, a deeper understanding of the differences in the effects of drugs based on sex may help improve their effectiveness. In this study, we reviewed sex differences in the impact of therapeutics targeting risk factors for dementia, such as cardiovascular and metabolic diseases, to prevent the incidence and/or progression of dementia.
Lower extremity deep vein thrombosis (DVT) is a serious medical condition that can result in local pain and gait disturbance. DVT progression can also lead to death or major disability as a result of pulmonary embolism, postthrombotic syndrome, or limb amputation. However, early thrombus removal can rapidly relieve symptoms and prevent disease progression. Various endovascular procedures have been developed in the recent years to treat DVT, and endovascular treatment has been established as one of the major therapeutic methods to treat lower extremity DVT. However, the treatment of lower extremity DVT varies according to the disease duration, location of affected vessels, and the presence of symptoms. This article reviews and discusses effective endovascular treatment methods for lower extremity DVT.
Objective : Structural genetic variation, including copy-number variation (CNV), constitutes a substantial fraction of total genetic variability, and the importance of structural variants in modulating susceptibility is increasingly being recognized. CNV can change biological function and contribute to pathophysiological conditions of human disease. Its relationship with common, complex human disease in particular is not fully understood. Here, we searched the human genome to identify copy number variants that predispose to moya-moya type cerebrovascular disease. Methods : We retrospectively analyzed patients who had unilateral or bilateral steno-occlusive lesions at the cerebral artery from March, 2007, to September, 2009. For the 20 subjects, including patients with moyamoya type pathologies and three normal healthy controls, we divided the subjects into 4 groups : typical moyamoya (n=6), unilateral moyamoya (n=9), progression unilateral to typical moyamoya (n=2) and non-moyamoya (n=3). Fragmented DNA was hybridized on Human610Quad v1.0 DNA analysis BeadChips (Illumina). Data analysis was performed with GenomeStudio v2009.1, Genotyping 1.1.9, cnvPartition_v2.3.4 software. Overall call rates were more than 99.8%. Results : In total, 1258 CNVs were identified across the whole genome. The average number of CNV was 45.55 per subject (CNV region was 45.4). The gain/loss of CNV was 52/249, having 4.7 fold higher frequencies in loss calls. The total CNV size was 904,657,868, and average size was 993,038. The largest portion of CNVs (613 calls) were 1M-10M in length. Interestingly, significant association between unilateral moyamoya disease (MMD) and progression of unilateral to typical moyamoya was observed. Conclusion : Significant association between unilateral MMD and progression of unilateral to typical moyamoya was observed. The finding was confirmed again with clustering analysis. These data demonstrate that certain CNV associate with moyamoya-type cerebrovascular disease.
This manuscript aims at discussing the technical and biological aspects of peri-implant disease. The following contents will be discussed. -The difference between peri-implantitis and peri-implant mucositis. -Prevalence of peri-implant disease. -Risk factors for peri-implantitis. -Indications and boundaries of non-surgical and surgical treatment -Treatment flow-chart by Schwarz -Limitations of non-surgical treatment -Methods to decontaminate diseased surfaces -Importance of defect configuration in surgical treatment -Biomechanical factors that influence the progression and decontamination related to peri-implantitis -Maintenance of implants.
The classification of periodontal disease in 1999 has been widely used for determining a diagnosis, establishing a treatment plan, and evaluating the prognosis of the patient with periodontal disease. However, scientific evidence from many studies indicates the need for a new classification system for periodontal and peri-implant disease. Summary at 2017 world workshop as follows: 1) Periodontal health and peri-implant health was defined; 2) Chronic periodontitis and aggressive periodontitis were unified as periodontitis; 3) Periodontitis was further classified by staging and grading to reflect disease severity and management complexity, rate of disease progression, respectively; 4) Periodontal disease as manifestation of systemic disease is based on the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems-10 (ICD-10) code; 5) Periodontal biotype and biologic width was replaced to periodontal phenotype and supracrestal tissue attachment, respectively; 6) The excessive occlusal force was replaced by a traumatic occlusal force; 7) ≥3 mm of radiographic bone loss, ≥6 mm of pocket probing depth and bleeding on probing indicates peri-implantitis in the absence of radiograph at final prosthesis delivery.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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