Different neurodegenerative disorders like prion disease, is caused by protein misfolding conformers. Reverse-transfected cytosolic prion protein (PrP) and PrP expressed in the cytosol have been shown to be neurotoxic. To investigate the possible mechanism of neurotoxicity due to accumulation of PrP in cytosol, a PrP mutant lacking the signal and GPI (CytoPrP) was introduced into the SH-SY5Y cell. MTT and trypan blue assays indicated that the viability of cells expressing CytoPrP was remarkably reduced after treatment of MG-132. Obvious apoptosis phenomena were detected in the cells accumulated with CytoPrP, including loss of mitochondrial transmembrane potential, increase of caspase-3 activity, more annexin V/PI-double positive-stained cells and reduced Bcl-2 level. Moreover, DNA fragmentation and TUNEL assays also revealed clear evidences of late apoptosis in the cells accumulated CytoPrP. These data suggest that the accumulation of CytoPrP in cytoplasm may trigger cell apoptosis, in which mitochondrial relative apoptosis pathway seems to play critical role.
Although the function of cellular prion protein (PrP$^C$) and the pathogenesis of prion diseases have been widely described, the mechanisms are not fully clarified. In this study, increases of the portion of non-glycosylated prion protein deposited in the hamster brains infected with scrapie strain 263K were described. To elucidate the pathological role of glycosylation profile of PrP, wild type human PrP (HuPrP) and two genetic engineering generated non-glycosylated PrP mutants (N181Q/N197Q and T183A/T199A) were transiently expressed in human astrocytoma cell line SF126. The results revealed that expressions of non-glycosylated PrP induced significantly more apoptosis cells than that of wild type PrP. It illustrated that Bcl-2 proteins might be involved in the apoptosis pathway of non-glycosylated PrPs. Our data highlights that removal of glycosylation of prion protein provokes cells apoptosis.
A suspicious meningococcal meningitis death case was reported to the Beijing CDC. The blood specimen was analyzed via multi-PCR and MLST. 6 isolates from close contacts were analyzed via PFGE and MLST. According to the results of the above analyses, the cause of this case was identified as a serogroup A Neisseria meningitidis, which, in terms of sequence typing, belonged the ST7 group.
This study aimed to confirm the induction of resistance to other drug classes by treating Mycobacterium abscessus with moxifloxacin, a fluoroquinolone used for treating nontuberculous mycobacteria infection, and to obtain genetic data for improving treatment. The reads were assembled and analyzed using reference strain sequence data, and the whole-genome and transcriptome sequences of four strains (MD2, MD4, MD6, and MD8) were reported. Antibiotic resistance was not induced by moxifloxacin treatment; however, transcriptomic analysis revealed that the expression of genes responding to stress was upregulated.
Majority of the imported malaria cases in Korea is attributed to Plasmodium falciparum and P. vivax infections, whereas P. malariae and P. ovale infections are very rare. Falciparum and ovale malaria are mostly imported from Africa, while most of the vivax malaria cases are imported from Southeast Asia. Here, we report 6 Korean imported ovale malaria cases (4 males and 2 females) who had visited in Africa during 2013-2016. These subjects were diagnosed with P. ovale based on microscopic findings, Plasmodium species-specific nested-PCR, and phylogenetic clade using 18S rRNA gene sequences. We identified 2 P. ovale subtypes, 1 P. ovale curtisi (classic type) and 5 P. ovale wallikeri (variant type). All patients were treated with chloroquine and primaquine, and no relapse or recrudescence was reported for 1 year after treatment. With increase of travelers to the countries where existing Plasmodium species, the risk of Plasmodium infection is also increasing. Molecular monitoring for imported malaria parasites should be rigorously and continuously performed to enable diagnosis and certification of Plasmodium spp.
Park, Min Woo;Shin, Seung Hwan;Cha, Jeong Ok;Lim, Hyeon Jeong;Kim, Jun Nyun
한국환경보건학회지
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제46권5호
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pp.599-609
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2020
Objectives: Coronavirus disease 2019 (COVID-19) first emerged in December 2019 in Wuhan, China, and has rapidly become a global pandemic with over 26.4 million confirmed cases and approximately 871,000 fatalities worldwide as of this writing. In the Republic of Korea, disease clusters frequently occurred in long-term care hospitals where the majority of residents are elderly with underlying medical conditions. Despite the fact that public health authorities and local community health centers have put tremendous efforts into preventing the spread of disease, positive cases have continued to occur. Thus, the Korea Centers for Disease Control & Prevention rapid response team decided to conduct an environmental investigation of a long-term care hospital to identify whether environmental contamination has remained and contributed to the spread of COVID-19. Methods: An environmental investigation was conducted at Hospital A. The characteristics of the facility and its HVAC system were assessed by checking the layout and interviewing the people in charge. A total of 64 surface samples were collected from areas of concern, including patient rooms, toilets, elevators, and nurses' station. These samples were tested by a regional health and environmental research institute using real-time reverse transcription polymerase chain reaction. Results: All samples from Hospital A were confirmed to be negative. Through interviews with high-level personnel at the regional community health center, we found that extensive disinfection is frequently performed on potentially contaminated areas in Hospital A in accordance with government guidelines. Conclusion: The environmental control measures implemented in Hospital A had been sufficient for mitigating the risk of further infection, suggesting that such measures may also be effective for other long-term health care facilities.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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