Yun, Ji Young;Jeong, Jin Boo;Eo, Hyun Ji;Kwon, Kun Woo;Hong, Se Chul;Jeong, Hyung Jin;Koo, Jin Suk
The Korea Journal of Herbology
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v.27
no.6
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pp.7-13
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2012
Objectives : Reactive oxygen species (ROS) have been associated with pathogenic processes including carcinogenesis through direct effect on DNA directly and by acting as a tumor promoter. Therefore, it has been regarded that ROS may be a major target for cancer prevention. The root of Paeonia lactiflora pall (PL), a traditional Chinese herb, has been a component of effective prescriptions for treatment of liver disease. Also, there are some reports about the antioxidant activities of the extracts from PL. However, little has been known about the effects of PL against oxidative damage. This work aimed to elucidate the anti-oxidant effects of Paeonia lactiflora pall (PL) in the non-cellular system and cellular system. Methods : Antioxidant activities of PL were evaluated by hydroxyl radical scavenging assay and $Fe^{2+}$ chelating assay. Anti-oxidative effect of PL was evaluated by ${\varphi}X$-174 RF I plasmid DNA cleavage assay in non-cellular system. In addition, DNA migration assay, expression level of phospho-H2AX, MTT assay and lipid peroxidation assay were performed for evaluate the anti-oxidative effect of PL in cellular system. Results : PL had a dose-dependent hydroxyl radical scavenging and $Fe^{2+}$ chelating capacity. In addition, PL inhibited oxidative DNA and cell damage induced by hydroxyl radical in non-cellular system and cellular system. Conclusion : Taken together, P. lactiflora pall may be possible for the application to a potential drug for treating the oxidative diseases such as cancer.
1,2-benzopyrone can stimulate macrophages to increase the ability of phagocytosis. Peripheral blood polymorphonuclear cells (PMN) and macrophages destroy microbial organisms with reactive oxygen species (ROS), called oxidative burst activity (OBA). This study was undertaken to determine whether 1,2-benzopyrone affects the OBA on the phagocytic response of canine peripheral blood phagocytes. The OBA of phagocytes in the addition or absence of latex beads was analyzed by flow cytometry system using dihydrorhodamine 123 (DHR). The direct treatments of 1,2-benzopyrone have no effect on the OBA of peripheral blood mononuclear cells (PBMC), PMN and monocyte-rich cells regardless of addition of latex beads. When latex beads are added to PMN, the OBA of PMN was remarkably enhanced by culture supernatant from PBMC but not PMN treated with 1,2-benzopyrone. Similary, it was also enhanced by human recombinant (hr) $TNF-\alpha.$ However, when latex beads were not added to PMN, its OBA was not enhanced by culture supernatant from either PBMC or PMN treated with 1,2-benzopyrone. The OBA of latex beads-phagocytized PBMC and monocyte-rich cells was not enhanced by culture supernatant from either PBMC or PMN treated with 1,2-benzopyrone. These results strongly suggested that 1,2-benzopyrone has an immunoenhancing effect on the OBA of PMN when phagocytic response occurred only. This enhanced OBA may be mediated through active humoral substance(s), such as $TNF-\alpha,$ produced by PBMC stimulated with 1,2-benzopyrone.
Objectives : The Herb-combined Remedy(HCR) for diabetes mellitus is known as an anti-hyperglycaemic agent. But its exact mechanisms are unclear. The present study was carried out to investigate its anti-hyperglycaemic and anti-oxidative effects in STZ-induced diabetic rats. Methods : Experimental diabetes was induced by injection of STZ(80mg/kg) to ratsvia the peritoneum. The experimental animals were divided into 4 groups : normal group, control group(STZ-induced diabetic rats with no treatment), HCR group(STZ-induced diabetic rats with HCR treatment), MF group(STZ-induced diabetic rats with Metformin treatment). The effects of HCR on STZ-induced diabetes was observed by measuring fasting blood glucose, changes of body weight, food uptake, and water uptake glucose levels in the normal state decline rates in blood glucose levels DPPH free-radical scavenging activity superoxide dismutase in RBC lysate catalase activity in RBC lysate and glutathione reductase activity in RBC lysate. Results : Treatment with HCR regulated blood glucose levels. Treatment with HCR also prevented weight loss in STZ-induced diabetic rats. In addition, oral glucose tolerance decreased following treatment with HCR. Direct anti-oxidative effects on DPPH free-radical scavenging were not observed, but treatment with HCR elevated SOD levels in blood cell lysates from STZ-induced diabetic rats. In addition, the HCR-treatment group showed an elevated tendency to glutathione reductase activity. Conclusions : These results demonstrate that HCR has anti-hyperglycaemic and anti-oxidative effects in STZ-induced diabetic rats.
In order to know the pathogenesis of adult respiratory distress syndrome (ARDS) in association with the oxidative stress by neutrophils, the role of platelet activating factor (1-0-alkyl-2-acetyl-snglycero-3-phosphocholine, PAF) was investigated during acute lung injury induced by interleukin- $1{\alpha}$ (IL-1) in rats. An insufflation of IL-1 into the rat's trachea increased the acetyltransferase activity in the lung and the increase of PAF content was followed. As evidences of acute lung injury by neutrophilic respiratory burst, lung leak index, myeloperoxidase activity, numbers of neutrophils in the bronchoalveolar lavage fluid, neutrophilic adhesions to endothelial cells and NBT positive neutrophils were increased after IL-1 treatment. In addition, a direct instillation of PAF into the trachea caused acute lung leak and the experimental results showed a similar pattern in comparison with IL-1 induced acute lung injury. For the confirmation of oxidative stress during acute lung leak by IL-1 and PAF, a histochemical electron microscopy was performed. In IL-1 and PAF treated lungs of rats, the deposits of cerrous perhydroxide were found. To elucidate the role of PAF, an intravenous injection of PAF receptor antagonist, WEB 2086 was given immediately after IL-1 or PAF treatment. WEB 2086 decreased the production of hydrogen peroxide and the acute lung leak. In ultrastructural study, WEB 2086 mitigated the pathological changes induced by IL-1 or PAF. The nuclear factor kappa B (NFkB) was activated by PAF and this activation was inhibited by WEB 2086 almost completely. Based on these experimental results, it is suggested that the PAF produced in response to IL-1 through the remodeling pathway has the major role for acute lung injury by neutrophilic respiratory burst. In an additional experiment, we can also come to conclude that the activation of the NFkB by PAF is thought to be the fundamental mechanism to initiate the oxidative stress by neutrophils causing release of proinflammatory cytokines and activation of phospholipase $A_2$.
Objectives : Sparganii Rhizoma is frequently used in traditional herbal medicine for treatment of blood stasis, amenorrhea and functional dyspepsia and has been reported to exhibit anti-oxidant, anti-proliferation and anti-angiogenesis peoperties. In this study, we investigated the cytoprotective effect and underlying mechanism of Sparganii Rhizoma water extract (SRE) against oxidative stress-induced mitochondrial dysfunction and apoptosis in hepatocyte. Methods : To determine the effects of SRE on oxidative stress, we induced synergistic cytotoxicity by co-treatment of arachidonic acid (AA) and iron in the HepG2 cell, a human derived hepatocyte cell line. Results : Treatment of SRE increased relative cell viability and altered the expression levels of apoptosis-related proteins such as Bcl-xL, Bcl-2 and procaspase-3. And SRE also inhibited the mitochondrial dysfunction and excessive reactive oxygen species production induced by AA+iron. In addition, SRE activated of AMP-activated protein kinase (AMPK), a potential target for cytoprotection, by increasing the phosphorylation of AMPKα at Thr-172. Morever, SRE increased phosphorylation of acetyl-CoA carboxylase, a direct downstream target of AMPK. Conclusion : These results indicated that SRE has the ability to protect against oxidative stress-induced hepatocyte damage, which may be mediated with AMPK pathway.
This study investigates the oxidative degradation of N-nitrosodimethylamine (NDMA), a probable human carcinogen, by advanced oxidation process (i.e., UV process). The experiments were performed with various pH, initial concentration, UV intensity, and addition of $H_2O_2$ or $TiO_2$ on UV process. The results showed that the direct UV photolysis was the most effective treatment method. The lower pH, intial concentration and higher intensity of UV stimulated higher NDMA removal. However, addition of oxidant ($H_2O_2$, $TiO_2$) slows down photochemical treatment of NDMA since the oxidant can filter out the UV light and block it to reach the NDMA molecules. Dimethylamine (DMA) and nitrite were found to be a major byproduct from NDMA oxidation. To evaluate the chronic toxicity effects of UV-treated NDMA on the growth of microalgae, "Skeletonema costatum", was studied as long term experiments. Results demonstrated that after the 13 days exposure the chronic toxicity was decreased about 15% with application of UV process on NDMA degradation.
Ketamine, one of general anesthetics for human and veterinary use, is a non-competitive N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist which interferes with the action of excitatory amino acids. It has been reported to impair various leukocyte functions. In this study, the effect of ketamine on the oxidative burst activity (OBA) of canine peripheral blood leukocytes was examined. The OBA of canine peripheral blood phagocytes was analyzed by flow cytometry system. Ketamine at higher concentration such as $1,000{\mu}M$ exhibited a low viability of leukocytes. Thus, ketamine was used at concentration of 10 to $500{\mu}M$ showing no cytotoxic effect and high cell viability. The OBA of leukocytes in the presence or absence of latex beads was analyzed by addition of dihydrorhodamine 123. The direct treatment of ketamine revealed the inhibitory effect on the OBA of peripheral blood polymorphonuclear cells (PMN) and monocyte-rich cells but not peripheral blood mononuclear cells (PBMC) in the presence of latex beads. However, when latex beads were not added to PMN, its OBA was not inhibited by ketamine. The OBA of PMN and monocyte-rich cells but not PBMC in the presence of latex beads was also inhibited by culture supernatant from ketamine-treated- PBMC but not -PMN. But the OBA of PMN in the absence of latex beads was not inhibited by culture supernatant from PBMC treated with ketamine. Therefore, these results suggested that ketamine has the inhibitory effect on the OBA of canine peripheral blood phagocytes such as neutrophils and monocytes during phagocytic response.
The oxidative damage of lipids, protein, and DNA is known to be involved in not only chronic inflammations such as arthritis, hepatitis, nephritis, gastritis, colitis, and periodontitis but also metastasis. It has given impetus to searching for natural compounds without toxicity, which prevent the development of these diseases. The direct scavenging effects of aged black garlic extract (ABGE) were evaluated in vitro on DPPH radical, hydroxyl radical, hydrogen peroxide, and genomic DNA damage related to oxidative stress. Furthermore, its antioxidant effect on lipid peroxidation was investigated in human fibrosarcoma cells (HT1080), which were exposed to the hydroxyl radical generated by the Fenton reaction. It was observed that ABGE exhibited a greater inhibitory effect on hydrogen peroxide than other reactive oxygen species, and also blocked DNA oxidation and lipid peroxidation induced by the hydroxyl radical. The oxidative stress in live cells was also inhibited in the presence of ABGE. In addition, its inhibitory effects on the activity and expression of MMP-2 and -9 related to metastasis were determined using gelatin zymography and western blot. The data showed that it inhibited MMP-2 and -9 in PMA-stimulated HT1080 cells. Therefore, these results suggest that ABGE show potential as an excellent agent for prevention of metastasis related to oxidative stress.
Ketamine is a non-competitive N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist and a short-acting general anaesthetic agent for human and veterinary use. We previously reported that treatment with ketamine impairs oxidative burst activity of canine peripheral blood leukocytes. In this study, the effect of ketamine on phagocytic capacity of canine peripheral blood leukocytes was examined in vitro. Phagocytic capacity was analyzed by using a flow cytometry. Ketamine directly decreased the phagocytic capacity of peripheral blood polymorphonuclear cells (PMN) and monocytes but not total peripheral blood mononuclear cells (PBMC). In addition, the phagocytic capacity of PMN and monocytes was inhibited by the ketamine-treated PBMC but not PMN culture supernatant. These results suggest that ketamine has a direct inhibitory effect on the phagocytic capacity of canine peripheral blood phagocytes and involves the production of soluble factor(s) from canine PBMC, which may suppress the phagocytic capacity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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