Yun, Ji Young;Jeong, Jin Boo;Eo, Hyun Ji;Kwon, Kun Woo;Hong, Se Chul;Jeong, Hyung Jin;Koo, Jin Suk
대한본초학회지
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제27권6호
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pp.7-13
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2012
Objectives : Reactive oxygen species (ROS) have been associated with pathogenic processes including carcinogenesis through direct effect on DNA directly and by acting as a tumor promoter. Therefore, it has been regarded that ROS may be a major target for cancer prevention. The root of Paeonia lactiflora pall (PL), a traditional Chinese herb, has been a component of effective prescriptions for treatment of liver disease. Also, there are some reports about the antioxidant activities of the extracts from PL. However, little has been known about the effects of PL against oxidative damage. This work aimed to elucidate the anti-oxidant effects of Paeonia lactiflora pall (PL) in the non-cellular system and cellular system. Methods : Antioxidant activities of PL were evaluated by hydroxyl radical scavenging assay and $Fe^{2+}$ chelating assay. Anti-oxidative effect of PL was evaluated by ${\varphi}X$-174 RF I plasmid DNA cleavage assay in non-cellular system. In addition, DNA migration assay, expression level of phospho-H2AX, MTT assay and lipid peroxidation assay were performed for evaluate the anti-oxidative effect of PL in cellular system. Results : PL had a dose-dependent hydroxyl radical scavenging and $Fe^{2+}$ chelating capacity. In addition, PL inhibited oxidative DNA and cell damage induced by hydroxyl radical in non-cellular system and cellular system. Conclusion : Taken together, P. lactiflora pall may be possible for the application to a potential drug for treating the oxidative diseases such as cancer.
1,2-benzopyrone can stimulate macrophages to increase the ability of phagocytosis. Peripheral blood polymorphonuclear cells (PMN) and macrophages destroy microbial organisms with reactive oxygen species (ROS), called oxidative burst activity (OBA). This study was undertaken to determine whether 1,2-benzopyrone affects the OBA on the phagocytic response of canine peripheral blood phagocytes. The OBA of phagocytes in the addition or absence of latex beads was analyzed by flow cytometry system using dihydrorhodamine 123 (DHR). The direct treatments of 1,2-benzopyrone have no effect on the OBA of peripheral blood mononuclear cells (PBMC), PMN and monocyte-rich cells regardless of addition of latex beads. When latex beads are added to PMN, the OBA of PMN was remarkably enhanced by culture supernatant from PBMC but not PMN treated with 1,2-benzopyrone. Similary, it was also enhanced by human recombinant (hr) $TNF-\alpha.$ However, when latex beads were not added to PMN, its OBA was not enhanced by culture supernatant from either PBMC or PMN treated with 1,2-benzopyrone. The OBA of latex beads-phagocytized PBMC and monocyte-rich cells was not enhanced by culture supernatant from either PBMC or PMN treated with 1,2-benzopyrone. These results strongly suggested that 1,2-benzopyrone has an immunoenhancing effect on the OBA of PMN when phagocytic response occurred only. This enhanced OBA may be mediated through active humoral substance(s), such as $TNF-\alpha,$ produced by PBMC stimulated with 1,2-benzopyrone.
Objectives : The Herb-combined Remedy(HCR) for diabetes mellitus is known as an anti-hyperglycaemic agent. But its exact mechanisms are unclear. The present study was carried out to investigate its anti-hyperglycaemic and anti-oxidative effects in STZ-induced diabetic rats. Methods : Experimental diabetes was induced by injection of STZ(80mg/kg) to ratsvia the peritoneum. The experimental animals were divided into 4 groups : normal group, control group(STZ-induced diabetic rats with no treatment), HCR group(STZ-induced diabetic rats with HCR treatment), MF group(STZ-induced diabetic rats with Metformin treatment). The effects of HCR on STZ-induced diabetes was observed by measuring fasting blood glucose, changes of body weight, food uptake, and water uptake glucose levels in the normal state decline rates in blood glucose levels DPPH free-radical scavenging activity superoxide dismutase in RBC lysate catalase activity in RBC lysate and glutathione reductase activity in RBC lysate. Results : Treatment with HCR regulated blood glucose levels. Treatment with HCR also prevented weight loss in STZ-induced diabetic rats. In addition, oral glucose tolerance decreased following treatment with HCR. Direct anti-oxidative effects on DPPH free-radical scavenging were not observed, but treatment with HCR elevated SOD levels in blood cell lysates from STZ-induced diabetic rats. In addition, the HCR-treatment group showed an elevated tendency to glutathione reductase activity. Conclusions : These results demonstrate that HCR has anti-hyperglycaemic and anti-oxidative effects in STZ-induced diabetic rats.
In order to know the pathogenesis of adult respiratory distress syndrome (ARDS) in association with the oxidative stress by neutrophils, the role of platelet activating factor (1-0-alkyl-2-acetyl-snglycero-3-phosphocholine, PAF) was investigated during acute lung injury induced by interleukin- $1{\alpha}$ (IL-1) in rats. An insufflation of IL-1 into the rat's trachea increased the acetyltransferase activity in the lung and the increase of PAF content was followed. As evidences of acute lung injury by neutrophilic respiratory burst, lung leak index, myeloperoxidase activity, numbers of neutrophils in the bronchoalveolar lavage fluid, neutrophilic adhesions to endothelial cells and NBT positive neutrophils were increased after IL-1 treatment. In addition, a direct instillation of PAF into the trachea caused acute lung leak and the experimental results showed a similar pattern in comparison with IL-1 induced acute lung injury. For the confirmation of oxidative stress during acute lung leak by IL-1 and PAF, a histochemical electron microscopy was performed. In IL-1 and PAF treated lungs of rats, the deposits of cerrous perhydroxide were found. To elucidate the role of PAF, an intravenous injection of PAF receptor antagonist, WEB 2086 was given immediately after IL-1 or PAF treatment. WEB 2086 decreased the production of hydrogen peroxide and the acute lung leak. In ultrastructural study, WEB 2086 mitigated the pathological changes induced by IL-1 or PAF. The nuclear factor kappa B (NFkB) was activated by PAF and this activation was inhibited by WEB 2086 almost completely. Based on these experimental results, it is suggested that the PAF produced in response to IL-1 through the remodeling pathway has the major role for acute lung injury by neutrophilic respiratory burst. In an additional experiment, we can also come to conclude that the activation of the NFkB by PAF is thought to be the fundamental mechanism to initiate the oxidative stress by neutrophils causing release of proinflammatory cytokines and activation of phospholipase $A_2$.
Objectives : Sparganii Rhizoma is frequently used in traditional herbal medicine for treatment of blood stasis, amenorrhea and functional dyspepsia and has been reported to exhibit anti-oxidant, anti-proliferation and anti-angiogenesis peoperties. In this study, we investigated the cytoprotective effect and underlying mechanism of Sparganii Rhizoma water extract (SRE) against oxidative stress-induced mitochondrial dysfunction and apoptosis in hepatocyte. Methods : To determine the effects of SRE on oxidative stress, we induced synergistic cytotoxicity by co-treatment of arachidonic acid (AA) and iron in the HepG2 cell, a human derived hepatocyte cell line. Results : Treatment of SRE increased relative cell viability and altered the expression levels of apoptosis-related proteins such as Bcl-xL, Bcl-2 and procaspase-3. And SRE also inhibited the mitochondrial dysfunction and excessive reactive oxygen species production induced by AA+iron. In addition, SRE activated of AMP-activated protein kinase (AMPK), a potential target for cytoprotection, by increasing the phosphorylation of AMPKα at Thr-172. Morever, SRE increased phosphorylation of acetyl-CoA carboxylase, a direct downstream target of AMPK. Conclusion : These results indicated that SRE has the ability to protect against oxidative stress-induced hepatocyte damage, which may be mediated with AMPK pathway.
This study investigates the oxidative degradation of N-nitrosodimethylamine (NDMA), a probable human carcinogen, by advanced oxidation process (i.e., UV process). The experiments were performed with various pH, initial concentration, UV intensity, and addition of $H_2O_2$ or $TiO_2$ on UV process. The results showed that the direct UV photolysis was the most effective treatment method. The lower pH, intial concentration and higher intensity of UV stimulated higher NDMA removal. However, addition of oxidant ($H_2O_2$, $TiO_2$) slows down photochemical treatment of NDMA since the oxidant can filter out the UV light and block it to reach the NDMA molecules. Dimethylamine (DMA) and nitrite were found to be a major byproduct from NDMA oxidation. To evaluate the chronic toxicity effects of UV-treated NDMA on the growth of microalgae, "Skeletonema costatum", was studied as long term experiments. Results demonstrated that after the 13 days exposure the chronic toxicity was decreased about 15% with application of UV process on NDMA degradation.
전신마취제인 케타민은 흥분성 아미노산의 활성을 방해하는 N-methyl-D-aspartate (NMDA) 수용체의 비경쟁적인 길항제이다. 본 연구는 개 말초혈액 백혈구의 순간산소과소비현상(Oxidative burst activity; OBA)에 있어서 케타민의 효과를 검토하였다. 탐식세포의 OBA는 유세포 분석기로 분석하였다. 케타민을 말초혈액 다형핵백혈구(peripheral blood polymorphonuclear cells; PMN)와 monocyte-rich cells에 직접처리 하였을 때는 OBA가 감소하였으며, 또한 케타민을 처리한 말초혈액 단핵구세포(peripheral blood mononuclear cells; PBMC) 배양상층액에 의해서도 PMN과 monocyte-rich cells의 OBA가 감소하였다. 그러나 케타민을 처리한 PMN 배양상층액에 의해서는 탐식세포의 OBA에 있어서 아무런 변화가 없었다. 하지만 이러한 OBA의 감소는 latex beads를 넣어 탐식반응이 일어날 때만 측정되었다. 이상의 결과로부터 탐식반응이 일어나는 동안 케타민은 호중구와 단핵구와 같은 개 말초혈액 탐식구의 OBA에 있어 억제효과를 나타내었다.
지질, 단백질 및 DNA의 산화적 손상이 관절염, 간염, 위염, 대장염 및 치주 질환과 같은 만성 염증뿐만 아니라 암 전이에 관련되어 있다고 알려져 있다. 이러한 질환의 발생을 예방하기 위하여 독성이 없는 천연 화합물을 개발하는 것이 최근의 주요 연구 관심 대상이다. 산화적 스트레스와 관련 있는 DPPH radical, hydrogen peroxide, hydroxyl radical 및 과산화수소와 같은 활성산소에 대한 흑마늘(ABGE)의 소거능력이 연구되었다. 뿐만 아니라 TBARS assay를 이용하여 본 연구에서 사용된 산화방법으로 Fenton반응에 의하여 hydroxyl radical에 노출된 세포에서 ABGE의 항산화 효과도 조사되었다. ABGE는 활성산소종 중에서 특히 과산화수소에 대한 항산화 효능이 우수하였고 hydroxyl radical에 노출된 genomic DNA의 산화에 대한 보호 효과도 관찰되었다. 살아있는 세포에 대한 산화적 스트레스도 ABGE의 존재 하에서 억제되었다. 뿐만 아니라, 암전이와 관련 있는 MMP-2 및 MMP-9의 활성과 발현에 대한 ABGE의 효과를 gelatin zymography 및 western blot을 이용하여 조사하였다. ABGE는 PMA로 자극한 사람 섬유아육종세포로부터 분비된 MMP-2 및 MMP-9의 활성과 발현을 동시에 억제 하였으므로 암을 억제 할 수 있는 하나의 생리활성물질로 개발 될 수 있으리라 판단된다.
케타민은 N-methyl-D-aspartate (NMDA) 수용체의 비경쟁적인 길항제로 인의와 수의학에서 전신 마취제로 사용하는 약물이다. 본 연구진은 이전에 케타민이 개 말초혈액 백혈구의 순간산소과소비현상(oxidative burst activity)을 손상시킨다고 보고하였다. 현재 연구에서는 개 말초혈액 탐식세포의 탐식능(phagocytic capacity)에 대한 케타민의 효과를 검토하였다. 탐식능은 유세포 분석기로 분석하였다. 말초혈액 다형핵백혈구(peripheral blood polymorphonuclear cells; PMN)와 단구(monocytes)의 탐식능은 케타민의 직접 처리에 의해 감소하였으나 단핵구세포(peripheral blood mononuclear cells; PBMC) 분획에서의 탐식능은 케타민의 직접 처리에 의해 변화가 없었다. 말초혈액 다형핵백혈구와 단구의 탐식능은 케타민을 처리한 단핵구세포 배양상층액에 의해서도 감소하였다. 이상의 결과로부터 케타민은 호중구와 단구와 같은 개 말초혈액 탐식세포의 탐식능에 있어 직접적인 억제효과를 나타내며, 또한 케타민 처리 단핵구세포로부터 생산되는 가용성인자에 의해서도 탐식세포의 탐식능이 억제되는 것으로 사료되었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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