This study was to investigate the effects of high-fat diet feeding for a very long period of time on gene expression of inflammatory cytokines in mouse adipose tissue and to determine whether caloric restriction (CR) or insulin sensitizer treatment changes the cytokine gene expressions even in obese mice fed a high-fat diet for a very long term-period. Gene expression levels of tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), interleukin-6 (IL-6), and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) were examined by real-time PCR in subcutaneous abdominal adipose tissue (SubQ) from obese and non-obese male C57BL/6 mice at 16, 26, 36, 47, and 77 weeks of age on either normal diet (ND) or high-fat diet (HFD) after starting at 6 weeks of age. In addition, gene expression levels of TNF-${\alpha}$, IL-6 and MCP-1 were determined in SubQ before and after rosiglitazone treatment or CR on 47-week-old obese mice. The results demonstrated that gene expression levels of TNF-${\alpha}$, IL-6 and MCP-1 were significantly increased with aging in SubQ of mice in both groups of diet. MCP-1 gene expression of SubQ in all ages tested was significantly or marginally increased in mice on HFD compared with ND. While TNF-${\alpha}$ expression was significantly reduced by rosiglitazone, IL-6 and MCP-1 were significantly decreased by CR. The basic data in this study will be useful for characterizing the C57BL/6 mouse as an animal model of obesity induced by high-fat diet feeding for a very long period of time, and a better understanding of inflammatory cytokine regulation in diet induced obesity which may facilitate the development of new therapeutic strategies to prevent the complications of obesity.
Seonjeong Park;Seung A Ock;Yun Jeong Park;Yoo-Hyun Lee;Chan Yoon Park;Sunhye Shin
Journal of Nutrition and Health
/
제57권2호
/
pp.171-184
/
2024
Purpose: Although activating thermogenic adipocytes is a promising strategy to reduce the risk of obesity and related metabolic disorders, emerging evidence suggests that it is difficult to induce adipocyte thermogenesis in obesity. Therefore, this study aimed to investigate the regulation of adipocyte thermogenesis in diet-induced obesity. Methods: Adipose progenitor cells were isolated from the white and brown adipose tissues of control diet (CD) or high-fat diet (HFD) fed mice, and fully differentiated white and brown adipocytes were treated with β-agonists or 18-carbon fatty acids for β-adrenergic activation or peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) activation. Results: Compared to the CD-fed mice, the expression of uncoupling protein 1 (Ucp1) was lower in the white adipose tissue of the HFD-fed mice; however, this was not observed in the brown adipose tissue. The expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (Pparg) was lower in the brown adipose progenitor cells isolated from HFD-fed mice than in those isolated from the CD-fed mice. Norepinephrine (NE) treatment exerted lesser effect on peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator (Pgc1a) upregulation in white adipocytes derived from HFD-fed mice than those derived from CD-fed mice. Regardless which 18-carbon fatty acids were treated, the expression levels of thermogenic genes including Ucp1, Pgc1a, and positive regulatory domain zinc finger region protein 16 (Prdm16) were higher in the white adipocytes derived from HFD-fed mice. Oleic acid (OLA) and γ-linolenic acid (GLA) upregulated Pgc1a expression in white adipocytes derived from HFD-fed mice. Brown adipocytes derived from HFD-fed mice had higher expression levels of Pgc1a and Prdm16 compared to their counterparts. Conclusion: These results indicate that diet-induced obesity may downregulate brown adipogenesis and NE-induced thermogenesis in white adipocytes. Also, HFD feeding may induce thermogenic gene expression in white and brown primary adipocytes, and OLA and GLA could augment the expression levels.
Obesity is a disease in which an abnormally large amount of fat accumulates in the body. Various diseases such as type 2 diabetes, dyslipidemia, high blood pressure, fatty liver, gallbladder disease, and coronary artery disease are induced. In this study, we investigated the effect of betaone, a type of barley, on obesity suppression. After the betaone extract was treated with 3T3 L1 adipocytes, the effect on adipocyte formation was investigated through Oil Red O staining. It was observed that differentiation was inhibited without affecting the viability of 3T3 L1 adipocytes. The effect of betaone extract on obesity inhibition in a mouse model was investigated. As a result of administering betaone extract after a high-fat diet, it was confirmed that the level of blood sugar and body weight was decreased, and glucose uptake ability was improved in a glucose tolerance test. The formation of mouse adipose tissue was suppressed, and the expression of genes involved in the formation and degradation of obesity in liver tissue was improved. These results suggest that betaone extract is a useful substance for improving obesity and is an excellent material for health functional food.
Objectives : We investigated the effects of Herba Ephedrae and Rhizoma Amorphophalli on high fat diet induced obese male mice. Methods : 8 weeks old, high fat diet induced obese male mice were divided into 5 groups: C57BL/6 normal control, obese vehicle control, GGEx55 (Herba Ephedrae), GGEx61 (Rhizoma Amorphophalli), GGEx62 (Herba Ephedrae + Rhizoma Amorphophalli). After mice were treated with GGEx for 8 weeks, we measured body weight gain, food intake, feeding efficiency ratio, rectal temperature, fat weight, plasma leptin and lipid levels. We also took micro-computerized axial tomography (micro-CT) on the mice. Results : 1. GGEx55 and GGEx62 groups significantly decreased body weight gain and feeding efficiency ratio compared with vehicle control. But they significantly increased rectal temperature. 2. Plasma total cholesterol and LDL-cholesterol concentrations were significantly increased by GGEx55 groups, whereas were significantly decreased by GGEx62 groups compared with vehicle control. 3. GGEx55 and GGEx62 groups significantly decreased total, subcutaneous and visceral fat as well as fat areas in micro-CT analysis of abdomen compared with vehicle control. 4. Plasma GOT and GPT concentrations were significantly increased by GGEx55 groups compared with vehicle control. Conclusions : These results demonstrate that GGEx55 and GGEx62 effectively reduces body weight gain, feeding efficiency ratio in high fat diet induced obese mice, leading to the modulation of obesity. In addition, GGEx55 and GGEx62 decreases visceral adipose tissue mass and improves plasma lipids, suggesting that GGEx55 and GGEx62 may act as a therapeutic agent for obesity.
The study was conducted to investigate the effects of dietary calcium and soy isoflavone on body fat and lipid metabolism in high fat-induced obesity. Four week old female C57/BL6J mice, known as a good model of diet-induced obesity, were fed low Ca and high fat diet for 6 weeks. After induced obesity, mice were divided into six groups according to diets varying calcium contents (0.1 or 1.5%) and genistein contents (0 or 500 or 1,000 ppm). Body weight, fat pad (perirenal fat and parameterial fat), adipocyte size, serum total lipid and total cholesterol were significantly decreased by both high Ca intake and genistein supplementation. However, the effect of genistein supplementation showed in low Ca-fed groups. Serum LDL-cholesterol and TG were significantly decreased by high Ca intake and genistein supplementation, respectively. In liver, lipogenic enzymes (fatty acid synthase and malic enzyme) activity and TG were significantly decreased by both high Ca intake and genistein supplementation. This inhibitory effect of genistein on lipogenic enzymes showed in low Ca-fed groups. But liver total cholesterol and total lipid were significantly decreased by high Ca intake and genistein supplementation, respectively. Fecal excretion of total lipid, total cholesterol and TG were significantly increased by high Ca intake, not by genistein supplementation. In conclusion, high calcium intake and genistein supplement may be beneficial for suppression of obesity through direct anti-adipogenesis by decreasing fat weight and size and indirect anti-lipo-genesis by inhibiting lipogenic enzymes activity and improving lipid profile.
Probiotics provide a symbiotic relationship and beneficial effects by balancing the human intestinal microbiota. The relationships between microbiota changes and various diseases may predict health abnormalities and diseases. Treatment with vitamins and probiotics is one therapeutic approach. To evaluate the effect of probiotics on vitamin absorption, we chose Lactobacillus rhamnosus CBT-LR5 treatment, which has resistance to vitamin C-inducible toxicity, with vitamins in high-fat diet (HFD)-induced obesity models. CBT-LR5 affected the absorption of micronutrients, such as ionic minerals and water-soluble vitamins. An increase in vitamin C absorption by CBT-LR5 enhanced the antioxidant response in HFD-induced obesity models. Increased vitamin B absorption by CBT-LR5 regulated lipid metabolism in HFD-induced obesity models. These favorable effects of CBT-LR5 on the absorption of vitamins should be investigated as candidate therapeutic target treatments for metabolic diseases.
A high molecular ar weight water-soluble chitosan (WSC) with an average molecular weight of 300 kD and a deacethylation level of over 90% was produced using a simple multi-step-membrane separation process. It is known that WSC prevents obesity induced by a high-fat diet. Consequently, this study investigated whether or not WSC improved the ovarian dysfunction caused by obesity in mice. The mice were fed a high density protein and lipid diet for weeks, followed by the administration of WSC at 480 mg/kg body weight per day for 4 days. Thereafter, the changes in body weight, ovulation rate, in vivo and in vitro fertilization and emboryonic development were measured . WSC markedly reduced the body weight of obese mice fed with a high-fat diet, but not in mice fed with a normal diet. WSC had siginificant effects on the ovulation rate, both the in vivo and in vitro fertilization rates and embryonic development. These results indicate an improvement in the ovarian and oviduct dysfunction caused by obesity, and suggest an adjustment in the internal secretions and metabolic functions.
본 연구의 목적은 sarcopenic obese 흰쥐를 대상으로 사다리 등반 운동 또는 고단백식이 처치가 골격근의 단백질 합성과 인슐린 저항성에 미치는 영향을 규명하는 것이다. 50주령 SD계 수컷 흰쥐를 이용하여 6주간 고지방식이로 sarcopenic obese 쥐를 유도한 다음 4집단(Chow, HP, Ex, HPEx)으로 무선 배정하였다. 연구결과 8주간의 사다리 등반 운동은 sarcopenic obese 흰쥐의 인슐린 저항성과 체지방량을 감소시키고, mTOR 활성도를 유의하게 증가시켰다. 그러나 하지 근육양은 유의한 변화가 나타나지 않았고, 고지방식과 운동을 병행 처치한 경우 체지방과 인슐린 저항성이 개선되지 않았으며, 오히려 운동의 효과가 저해되는 것으로 나타났다. 이러한 결과를 통해 노화에 따른 sarcopenic obesity 개선을 위한 고단백식이는 그 양과 조성에 있어서 보다 면밀한 연구가 이루어져야 한다.
This study investigated the anti-obesity effect of a pear (Fructus Pyri Pyrifoliae) extract fermented by lactic-acid bacteria on obesity induced by a high-fat diet in rats. Body-weight measurement, blood analysis, and light microscope observation of adipose tissue in liver and epididymis were conducted after 8 weeks. Gene expression of leptin, adiponectin, and tumor necrosis $factor-{\alpha}$ ($TNF-{\alpha}$) in liver cells were also investigated. Compared to CON, PFA and PFB showed 8% weight reduction along with weight reduction of adipose tissue in liver and epididymis. Observing the microstructure of liver cells showed that lipid droplets were smaller in PFA and PFB than in CON. We confirmed that Fructus Pyri Pyrifoliae extract fermented by lactic-acid bacteria can affect gene expression of leptin, adiponectin, and $TNF-{\alpha}$ in liver cells, showing an obesity treatment effect. From the results above, it was observed that weight gain from increased gene expression in adipose cells as well as from the increased proportion of adipose cells caused by a high-fat diet can be statistically significantly reduced by taking Fructus Pyri Pyrifoliae extract fermented by lactic-acid bacteria. Therefore, Fructus Pyri Pyrifoliae extract fermented by lactic-acid bacteria can be effective for preventing and treating obesity by reducing weight and adipose cells.
고지방식이로 유도된 비만흰쥐에 15 brix의 홍마늘 열수추출물을 1%, 3%, 5% 및 7%로 식이 중에 혼합급이하여 체내 지질 함량 및 항비만 효과를 측정하였다. 비만지수와 체지방량은 3% 이상의 홍마늘 추출물의 급이시대조군에 비해 유의적으로 감소되었으나, 내장 지방 및 부고환 주변 지방 함량은 홍마늘 추출물의 급이에 따른 유의차가 없었다. 혈청 중의 총 지질 및 중성지방은 추출물의 첨가량이 증가됨에 따라 유의적으로 감소하였으며, 동맥경화지수와 심혈관질환 위험지수도 감소되었다. ALT 및 AST 활성은 홍마늘 추출물 급이시 대조군에 비해감소되었다. 간 조직 중 총 지질 함량은 5-7%의 홍마늘 추출물 급이군에서 유의적으로 감소되었으며, 홍마늘 추출물의 5% 이상 급이시 분변 중에 총 콜레스테롤 및 중성지방의 배설이 증가되었다. 혈청 중 지질 과산화물 함량은 5-7%의 홍마늘 추출물 급이군에서 유의적으로 감소되었으며, 항산화 활성은 7% 급이군에서 유의적으로 상승되었다. 따라서 홍마늘 추출물은 분변으로 콜레스테롤 및 중성지방의 배출을 증가시킴으로써 체내 지질 저하 및 항비만 효과를 내는 것으로 사료된다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.