• 생명과학회지
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• 제22권8호
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• pp.999-1008
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• 2012

자기 현가적(self-sustaining) 조절 장치인 생체시계는 24시간 주기의 생체리듬을 조절하며 또한 생물체로 하여금 매일 변화하는 자연환경의 외부 신호를 인지할 수 있도록 해준다. 생체시계 유전자의 발현 조절은 전사/해독의 역환류 기작을 통해 이루어진다. 애기장대 LATE ELONGATED HYPOCOTYL (LHY)와 CIRCADIAN CLOCK-ASSOCIATED 1 (CCA1)는 아침에 최고조로 발현되며 해독된 LHY and CCA1는 저녁에 최고로 발현되는 TIMING OF CAB EXPRESSION1 (TOC1)의 발현을 억제한다. TOC1단백질은 LHY와 CCA1 발현을 촉진시킴으로써 생체시계의 핵심 진자(oscillator)를 형성한다. 동물에서 생체시계의 주요 전사 인자인CLOCK은 아세틸화효소 활성 기능을 가지며, 이는 생체시계의 기능 유지에 아세틸화의 중요함을 의미한다. 하지만 애기장대 생체시계에 아세틸화를 담당하는 인자에 대한 정보는 현재 보고된 바가 없다. 본 연구에서 DET1 (De-Etiolated1)는 암조건하에서 애기장대 생체시계 관련 핵심인자 중 하나인 LHY발현을 억제하는데 필요하며 이의 억제는 H3Ac 조절을 통해 이루어짐을 증명하였다. 하지만 LHY 아세틸화를 담당하는 효소의 발굴 및 이들 효소와 DET1과의 연결을 찾는 문제는 여전히 미재로 남아있다.

• 대한화장품학회지
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• 제42권4호
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• pp.393-401
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• 2016

자외선은 피부 노화를 가속화하여 피부 광노화를 유발하고, 일광 화상, 피부암 등을 유발한다. 자외선 차단제를 사용하더라도 일부 자외선에 의하여 피부 손상은 유발될 수 있기 때문에 자외선에 대한 피부 자체의 방어력을 올려주는 것이 필요하다. 최근, 식물에서 자외선 보호 기능을 하는 것으로 알려진 COP1이 사람의 피부에서도 자외선에 대한 반응들을 조절한다고 새롭게 밝혀졌다. 본 연구에서는, COP1과 그의 결합 단백질 DET1이 사람 피부의 각질형성세포에서 자외선에 대한 시그날 조절 물질인 c-Jun 단백질 양을 조절하는 것을 확인하였다. 자외선에 노출 시 COP1과 DET1 발현이 감소하였고, 그 영향으로 c-Jun 단백질이 증가하였다. 반대로 COP1과 DET1을 발현하는 DNA를 transfection 시켜줄 경우 c-Jun 단백질 양이 감소하였다. 피부 각질형성 세포에서 COP1과 DET1의 발현을 조절할 수 있는 물질을 탐색한 결과, 초피나무 열매 추출물이 COP1과 DET1의 발현을 증가시켜 주었다. 초피나무 열매 추출물은 c-Jun 시그날에 의해서도 조절되는 MMP1이 자외선에 의해 유도되는 것을 억제하였다. 뿐만 아니라, 초피나무 열매 추출물 PPAR-${\alpha}$ 활성이 있어 장벽강화를 통한 피부 보호 효과가 있는데, 자외선에 의하여 염증 유발 물질인 IL-6와 IL-8의 발현이 증가하는 것도 억제하였다. 사람의 팔에 자외선을 쪼여 준 경우에도 초피나무 열매 추출물이 홍반이 생기는 것을 억제하고 홍반에 의한 색소침착도 억제하였다. 종합적으로, 초피나무 열매 추출물은 다양한 메카니즘을 통하여 자외선으로부터 피부를 보호해 줄 것으로 기대된다.