• 대한약학회:학술대회논문집
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• 대한약학회 2001년도 Proceedings of the Pharmaceutical Society of Korea
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• pp.241.2-241.2
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• 2001

• 한국통신학회논문지
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• 제40권1호
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• pp.32-42
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• 2015

본 논문에서는 LTE (Long Term Evolution)-Advanced 상향링크에서 제한된 자원을 보다 효율적으로 사용하기 위하여 하나의 셀룰러 링크와 다수의 D2D (Device-to-Device) 링크가 자원을 공유하는 시나리오를 고려하였다. 이때, 발생하는 간섭현상을 해결하기 위하여 본 논문에서는 eNB (evolved Node B)에게 영역 정보를 알릴 수 있는 DME (Discovery and Management Entity)라는 보조 장치를 고정위치에 설치한 후, 동일한 자원을 공유하는 CUE (Cellular User Equipment)가 DUE Rx (D2D UE Receiver)에게 주는 간섭을 회피하기 위하여 DME의 영역 정보기반 자원할당 기법을 제안하였고 더 나아가, 앞에서 제기한 영역 정보를 기반으로 자원을 할당한 후, 동일한 자원을 공유하는 D2D 링크들 사이의 간섭을 완화하기 위한 전력제어 기법을 제안하였다. 모의실험을 통하여 비교 및 분석한 결과 D2D 통신의 안정성이 향상되었고 전체시스템 성능도 우수하다는 것을 검증하였다.

• 한국정보통신학회논문지
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• 제22권3호
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• pp.527-533
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• 2018

최근 단말-대-단말(Device-to-device, D2D) 통신기술이 차세대 무선통신시스템의 핵심기술로 큰 관심을 받고 있다. 이러한 단말간 통신에서는 자신의 주변에 어떠한 단말이 있는지 파악하는 주변단말 탐색(Neighbor discovery)이 매우 중요하다. 본 논문에서는 최근 큰 관심을 받고 있는 딥러닝(Deep learning) 기술을 활용하여 단말간 통신에서 주변단말을 파악하는 방안에 대해서 제안한다. 제안 방안은 기존의 방안과 달리 무선채널의 공간적 연관성을 이용하여 단말간의 신호 전송 없이 단말이 기지국으로 전송하는 상향링크 파일럿 신호를 기반으로 주변 단말을 찾고 따라서 기존의 방식에 비해 신호전송 복잡도(signaling complexity)를 크게 줄일 수 있다. 또한 제안 방안에서는 떨어져 있는 거리에 따라서 주변 단말을 분류 가능하여 기존 방안에 비해서 좀 더 세밀한 단말 탐색이 가능하다. 마지막으로 본 논문에서는 tensorflow를 이용한 컴퓨터 시뮬레이션을 통해 제안 방안의 성능을 검증하였다.

• Bulletin of the Korean Chemical Society
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• 제32권11호
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• pp.4083-4085
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• 2011

• Bulletin of the Korean Chemical Society
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• 제34권4호
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• pp.1212-1220
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• 2013

The human coagulation factor XI (FXI) is a serine protease that plays a significant role in blocking of the blood coagulation cascade as an attractive antithrombotic target. Selective inhibition of FXIa (an activated form of factor XI) disrupts the intrinsic coagulation pathway without affecting the extrinsic pathway or other coagulation factors such as FXa, FIIa, FVIIa. Furthermore, targeting the FXIa might significantly reduce the bleeding side effects and improve the safety index. This paper reports on a docking-based three dimensional quantitative structure activity relationship (3D-QSAR) study of the potent FXIa inhibitors, the chloro-phenyl tetrazole scaffold series, using comparative molecular field analysis (CoMFA) and comparative molecular similarity analysis (CoMSIA) methods. Due to the characterization of FXIa binding site, we classified the alignment of the known FXIa inhibitors into two groups according to the docked pose: S1-S2-S4 and S1-S1'-S2'. Consequently, highly predictive 3D-QSAR models of our result will provide insight for designing new potent FXIa inhibitors.

• 정보처리학회논문지D
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• 제15D권5호
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• pp.681-690
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• 2008

단백질체학에서 특정 조건 하에서 단백질의 기능 이상 및 구조 변형 유무를 규명하고 질병 과정을 추적하는 것은 중요한 연구이다. 일반적으로 단백질의 발현량 변화 분석에는 통계적 방법이 많이 사용되고 있으며 단백질 상용 이미지 분석 소프트웨어에서 제공하는 그래픽을 이용한 방법들도 있으나, 이 방법들은 많은 조직 내에 존재하는 수많은 단백질을 수동으로 비교해야 하는 어려움이 있다. 본 논문에서는 데이터베이스와 데이터마이닝 기법을 이용하여 OLAP 데이터 큐브와 Discovery-driven 탐색의 응용 방법을 제안한다. 데이터 큐브의 특성을 이용함에 의해서, 질병에 의해 발현량이 변하는 단백질 뿐 아니라 임상적 특성과 단백질의 영향 관계를 분석하는 것이 가능하다. 데이터 큐브에서 단백질의 발현량 변화 분석에 적합한 데이터 큐브의 척도와Discovery-driven 탐색을 위한 예외 지표를 제안하고, 특히 In-exception을 계산하는데 있어서의 계산량 감소 방안을 제시한다. 실험을 통해 폐암 2-DE 데이터에서 데이터 큐브와 Discovery-driven 방법이 유용함을 보인다.

• 핵의학기술
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• 제18권1호
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• pp.10-18
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• 2014

암에 대한 진료 및 치료 효과 판정 등에 유용한 PET 검사가 증가되면서 추적검사 시 SUV의 정확한 비교를 위해 EANM 등에서는 동일한 장비에서 검사를 시행하는 것을 권고하고 있어 동일한 기종의 PET/CT 활용에 대한 관심이 커지고 있다. 하지만 병원의 환경상 여건이 허락되지 않는 경우가 많아 정확한 SUV 비교를 위한 Factor 개발, 장비간 호환 등의 방안을 마련하는데 관심이 높아지고 있다. 이런 관점에서 기종이 다른 3대의 PET/CT 장비를 대상으로 SUV를 평가하여 장비간 호환성이 가능한지 실험해 보았다. Discovery 690, Discovery 690Elite, Discovery 710 장비를 대상으로 ACR phantom, NEMA IEC Body phantom, SNM Chest phantom, $^{68}Ge$-cylinder phantom에 대한 SUV를 측정하여 장비간 비교를 시행하였다. 장비 별 SUVmean과 $SUV_{max}$를 측정하여 비교해 본 결과, $SUV_{mean}$의 경우 각 phantom 별로 장비간 차이는 최대 3.61%, 최소 0.19%였고 $SUV_{max}$는 장비 별로 최대 4.11%, 최소 0.03% 정도 차이가 발생하였다. 제조사에서 권고하는 장비간 SUV 허용 범위는 5%이며 실험에 사용된 3대의 PET/CT 장비간 SUV 차이는 이에 포함된다. 이는 CT 기종의 차이에 따른 SUV의 변화는 크지 않음을 유추할 수 있다. 병원마다 동일한 장비를 여러 대 구입하기에는 현실적인 어려움이 있으므로 기종이 다른 PET/CT 장비의 SUV가 허용 가능한 범위 내에 있는 장비를 활용한다면 동일한 장비 사용을 권고하는 추적검사의 경우 예약 일정 변경 등의 검사 효율성이 증가되고 정량평가의 정확도를 높여 줄 것이다.

• 한국통신학회논문지
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• 제38B권5호
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• pp.328-336
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• 2013

디바이스 간 직접통신을 할 때 중요한 절차 중 하나는 근거리에 위치한 디바이스들을 발견하는 것이다. 정확한 디바이스 발견을 위해서는 모든 디바이스들이 한 번 이상 발견 신호를 전송하고 다른 디바이스들이 그 신호를 수신함으로써 모든 디바이스들 사이의 거리 정보를 파악해야 한다. 그러나 디바이스 발견을 위해서 주기적으로 모든 디바이스들이 한 번 이상 신호를 전송한다면 디바이스 신호 전송 주기가 너무 길어지거나 디바이스 발견을 위한 자원을 많이 사용해야 하는 문제가 발생할 수 있다. 또한 여러 실제적인 요인에 의해서 일부 정보들이 손실될 수 있으며 모든 필요한 정보를 얻는데 너무 많은 시간이 소요될 수 있다. 본 논문에서는 디바이스 발견을 위한 자원을 줄이고 발견 정보 손실이 있는 경우를 지원하기 위하여 일부 정보만을 활용하여 근거리에 있는 디바이스를 발견하는 방법을 제안한다. 또한 일부 발견 정보만이 있을 때의 발견 확률에 대해서 논한다.

• Journal of Applied Biological Chemistry
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• 제50권1호
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• pp.13-16
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• 2007

Four compounds of previously known structures, friedeline (1), 3-hydroxyglutinol (2), p-hydroxy-benzealdehyde (3), and squalene (4) were obtained from the n-hexane- and EtOAc-soluble fractions of the dried whole plants of Sasa borealis. The structures of 1-4 were identified by the interpretation of their spectroscopic data including 1D and 2D NMR as well as by comparison with previously reported values. This is the first report on the isolation of compounds 1-4 from S. borealis.

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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• 제15권15호
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• pp.6247-6251
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• 2014

Background: The aim of the present study was to investigate the involvement of emodin on the growth of human breast cancer MCF-7 and MDA-MB-231 cells and the estrogen (E2) signal pathway in vitro. Materials and Methods: MTT assays were used to detect the effects of emodin on E2 induced proliferation of MCF-7 and MDA-MB-231 cells. Flow cytometry (FCM) was applied to determine the effect of emodin on E2-induced apoptosis of MCF-7 cells. Western blotting allowed detection of the effects of emodin on the expression of estrogen receptor ${\alpha}$, cyclin D1 and B-cell lymphoma-2 (Bcl-2), mitogen-activated protein kinases (MAPK) and phosphatidylinostiol 3-kinases (PI3K). Luciferase assays were emplyed to assess transcriptional activity of $ER{\alpha}$. Results: Emodin could inhibit E2-induced MCF-7 cell proliferation and anti-apoptosis effects, and arrest the cell cycle in G0/G1 phase, further blocking the effect of E2 on expression and transcriptional activity of $ER{\alpha}$. Moreover, Emodin influenced the ER ${\alpha}$ genomic pathway via downregulation of cyclin D1 and Bcl-2 protein expression, and influenced the non-genomic pathway via decreased PI3K/Akt protein expression. Conclusions: These findings indicate that emodin exerts inhibitory effects on MCF-7 cell proliferation via inhibiting both non-genomic and genomic pathways.