이 글은 1996년 획득개혁이 큰 이슈가 되던 해에 필자가 미국의 체계관리대학 고급 사업관리과정에서 배운 내용과 여러 저널에 실려있는 내용을 참고로 하여 엮은 것이다. 미국은 1971년 이래 국방획득에 관련된 정책이나 제도, 기법 등을 총망라한 것으로서 DoD Directive 5000.1과 DoD Regulation 5000.2라는 두 개의 규정을 적용해오고 있었으며 오늘에 이르기까지 9번에 걸쳐 수정하여 왔고 가장 최근에 들어와서는 1996년 3월 15일 획득개혁을 하였다. 이 중에서 1971년 최초로 만든 규정과 1996년 개정된 내용을 중심으로 살펴보고자 한다
In order to utilize different nitrogen sources and to survive in a situation of nitrogen limitation, microorganisms have developed sophisticated mechanisms to adapt their metabolism to a changing nitrogen supply. In this communication, the recent knowledge of nitrogen regulation in the amino acid producer Corynebacterium glutamicum is summarized. The core adaptations of C. glutamicum to nitrogen limitation on the level of transcription are controlled by the global regulator AmtR. Further components of the signal pathway are GlnK, a $P_{II}-type$ signal transduction protein, and GlnD. Mechanisms involved in nitrogen control in C. glutamicum regulating gene expression and protein activity are repression of transcription, protein-complex formation, protein modification by adenylylation, change of intracellular localization, and proteolysis.
일반적으로 노화, 영양부족 및 다양한 만성질환에 의하여 유발되는 근위축은 근육 단백질 합성 억제 및 분해증가를 통하여 근섬유 및 근육의 밀도를 감소시키는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 근위축과 관련된 in vitro 실험을 위한 C2C12 근아세포에서 근관세포로의 분화과정을 확립하고, 분화가 유발된 C2C12 근관세포를 대상으로 dexamethasone 및 hydrogen peroxide에 의한 근위축 유발 및 관련 단백질들의 발현 변화를 조사하였다. 먼저 C2C12 근아세포에 분화배지를 처리하였을 경우 근관세포로 분화가 유발되었으며, 분화와 관련된 단백질인 myogenin 및 myoD의 발현이 증가하는 것으로 나타났다. 분화가 유발된 C2C12 근관세포에 세포독성이 없는 조건의 dexamethasone 및 hydrogen peroxide를 처리하였을 경우 근관의 지름이 감소하였으며, 이러한 현상은 musclespecific ubiquitin ligases인 MAFbx/atrogin-1 및 MuRF1의 발현 증가와 함께 muscle-specific transcription factor인 myogenin 및 MyoD의 발현 감소와 관련이 있다는 것을 확인하였다. 본 연구 결과는 근위축과 관련된 in vitro 실험 모델의 구축을 위한 최적의 분화조건 확립과 함께 dexamethasone 및 hydrogen peroxide를 근위축 유도제로 사용할 수 있는 가능성 을 제시하는 것이다.
Magnesium($Mg^{2+}$) is one of the most abundant intracellular divalent cation. Although recent studies demonstrate that adrenergic receptor stimulation evokes marked changes in $Mg^{2+}$ homeostasis, the regulation of $Mg^{2+}$ by dopaminergic receptor stimulation is not yet known. In this work, we used dopaminergic agents to identify which type(s) of receptors were involved in the mobilization of $Mg^{2+}$ by dopaminergic receptor stimulation in the perfused rat hearts, isolated myocytes and circulating blood. The $Mg^{2+}$ content was measured by atomic absorbance spectrophotometry. Dopamine(DA), apomorphine(APO) and pergolide stimulated $Mg^{2+}$ efflux in the perfused rat hearts and these effects were inhibited by haloperidol or fluphenazine, nonselective dopaminergic antagonists. SKF38393, a selective doparminergic agonist, increased $Mg^{2+}$ efflux from the perfused hearts in dose dependant manners and SKF38393-induced $Mg^{2+}$ efflux was blocked by haloperidol. However, dopaminergic agonists-induced $Mg^{2+}$ efflux was potentiated in the presence of sulpiride or eticlopride, $D_2$-selective antagonist, from the perfused hearts. This increase of $Mg^{2+}$ efflux was blocked by haloperidol or imipramine. DA or pergolide increased in circulating $Mg^{2+}$ from blood. By contrast, PPHT stimulated $Mg^{2+}$ influx(a decrease in efflux) from the perfused hearts and circulating blood. PPHT-induced $Mg^{2+}$ influx was blocked by fluphenazine in the perfused hearts. DA-stimulated $Mg^{2+}$ efflux was inhibited by dopaminergic antagoinst in the isolated myocytes. In conclusion, the flux of $Mg^{2+}$ is modulated by DA receptor activation in the rat hearts. The efflux of $Mg^{2+}$ can be increased by $D_1$-receptor stimulation and decreased by $D_2$-receptor stimulation, respectively.
Phospholipase D2 (PLD2) has been implicated in the tyrosine kinase-mediated signaling pathways, but the regulation events are yet to be identified. Herein, we demonstrate that pleckstrin homology (PH) domain of PLD2 (PLD2-PH) exerts an antitumorigenic effect via the suppression of PLD2 and focal adhesion kinase (FAK). The kinase domain of FAK interacts with PLD2-PH and induces tyrosine phosphorylation and activation of PLD2. Furthermore, PLD2 increased tyrosine phosphorylation of FAK. However, ectopic expression of the PLD2-PH competes for binding to FAK and reduces the interaction between PLD2 and FAK, thereby suppressing FAK-induced PLD activation and tyrosine phosphorylation of FAK. The PLD2-PH suppressed the migration and invasion of glioblastoma cells, as well as tumor formation in a xenograft mouse model. This study uncovers a novel role of PLD2-PH as a negative regulator of PLD2 and FAK.
LADARs are used for important sensors in various applications, for example, terrain information sensors in self driving cars, safety sensors for factory automation, and 3D map constructions. This study develop important component technologies to improve the performance of a LADAR system under development in Korea. The component technologies include diode temperature regulation, reducing distance error in outdoor environment, and signal processing technique for better detection of distant objects. This paper explains the suggested component technologies and experimental results of the developed LADAR system. Also, the developed system is operated and tested an a single axis driving platform to acquire 3D information from 2D LADAR.
Lee, Eung-Ji;Kim, Jandi;Jeong, Min Kyeong;Lee, Young Min;Chung, Yong Ji;Kim, Eun Mi
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제25권1호
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pp.15-26
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2021
Peptides are short chain of amino acids linked by peptide bonds. They are widely used as effective and biocompatible active ingredients in cosmetic industry. In this study, we developed novel peptide mixture and identified its anti-pigmentation effect on melanocytes and keratinocytes. Our results revealed that peptide mixture inhibited melanosome biogenesis through the regulation of microphthalmia-associated transcription factor, a key factor of melanogenesis in melanocytes. And we observed that peptide mixture inhibited melanosome uptake through the reduction of protease-activated receptor 2, a phagocytosis-related receptor in keratinocytes. Furthermore, peptide mixture activated autophagy system resulting in degradation of transferred melanosomes in keratinocytes. The anti-pigmentation effect of multi-targeting peptide mixture was assessed in a human skin equivalent model (MelanoDerm). Melanin contents in epidermal layer were significantly decreased by topical treatment of peptide mixture, suggesting that it can be applied as a novel cosmetics material having a whitening function.
Recently, we isolated HY253, a novel decahydrofluorene analog with a molecular structure of 7,8a-divinyl-2,4a,4b,5,6,7,8,8a,9,9a-decahydro-1H-fluorene-2,4a,4b,9a-tetraol from the roots of Aralia continentalis, which is known as Dokwhal (獨活), a traditional medicinal herb. Moreover, we previously reported its cytotoxic activity on cancer cell proliferation in human lung cancer A549 and cervical cancer HeLa cells. The current study aimed to evaluate its detailed molecular mechanisms in cell cycle arrest and apoptotic induction in human hepatocellular carcinoma HepG2 cells. Flow cytometric analysis of HepG2 cells treated with $60{\mu}M$ HY253 revealed appreciable cell cycle arrest at the G1 phase via inhibition of Rb phosphorylation and down-regulation of cyclin D1. Furthermore, using western blots, we found that up-regulation of cyclin-dependent kinase inhibitors, such as p21CIP1 and p27KIP1, was associated with this G1 phase arrest. Moreover, TUNEL assay and immunoblottings revealed apoptotic induction in HepG2 cells treated with $60{\mu}M$ HY253 for 24 h, which is associated with cytochrome c release from mitochondria, via down-regulation of anti-apoptotic Bcl-2 protein, which in turn resulted in activation of caspase-9 and -3, and proteolytic cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP). Accordingly, we suggest that HY253 may be a potent chemotherapeutic hit compound for treating human liver cancer cells via up-regulation and activation of the p53 gene.
PICK1, a PDZ domain-containing protein, is known to increase the reuptake activities of dopamine transporters by increasing their expressions on the cell surface. Here, we report a direct and functional interaction between PICK1 and dopamine $D_3$ receptors ($D_3R$), which act as autoreceptors to negatively regulate dopaminergic neurons. PICK1 colocalized with both dopamine $D_2$ receptor ($D_2R$) and $D_3R$ in clusters but exerted different functional influences on them. The cell surface expression, agonist affinity, endocytosis, and signaling of $D_2R$ were unaffected by the coexpression of PICK1. On the other hand, the surface expression and tolerance of $D_3R$ were inhibited by the coexpression of PICK1. These findings show that PICK1 exerts multiple effects on $D_3R$ functions.
Objective : The present study was conducted to investigate the effects of Chaenomelis Fructus (CF) on the regulation of biogenesis in C2C12 mouse skeletal muscle cells. Methods : C2C12 myoblasts were differentiated into myotubes in 2% horse serum-containing medium for 5 days, and then treated with CF extract at different concentrations for 48 hr. The expression of muscle differentiation markers, myogenin and myosin heavy chain (MHC) and mitochondrial biogenesis-regulating factors, peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1alpha (PGC1α), sirtuin1 (Sirt1), nuclear respiratory factor1 (NRF1) and transcription factor A, mitochondrial (TFAM), and the phosphorylation of AMP-activated protein kinase (AMPK) and acetyl-CoA carboxylase (ACC) were determined in C2C12 myotubes by reverse transcriptase (RT)-polymerase chain reaction (RT-PCR) and western blot, respectively. The cellular glucose levels and total ATP contents were measured by cellular glucose uptake and ATP assays, respectively. Results : Treatment with CF extract (0.01, 0.02, and 0.05 mg/㎖) significantly increased the expression of MHC protein in C2C12 myotubes compared with non-treated cells. CF extract significantly increased the expression of PGC1α and TFAM in the myotubes. Also, CF extract significantly increased glucose uptake levels and ATP contents in the myotubes. Conclusion : CF extract can stimulate C2C12 myoblasts differentiation into myotubes and increase energy production through upregulation of the expression of mitochondrial biogenetic factors in C2C12 mouse skeletal muscle cell. This suggests that CF can help to improve skeletal muscle function with stimulation of the energy metabolism.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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