In order to assess the possibility whether CYP2D is involved in caffeine metabolism, we have purified and characterized the rat liver microsomal cytochrome P4502D1 (CYP2D1), equivalent to CYP2D6 in human liver, and have utilized the reconstituted CYP2D1 in the metabolism of 4 primary caffeine (1, 3, 7-trimethylxanthine) metabolites such as paraxanthine (1, 7-dimethylxanthine), 1, 3, 7-trimethylurate, theophylline (1, 3-dimethylxanthine) and theobromine (3, 7-dimethylxanthine). Rat liver CYP 2D1 has been purified to a specific content of 8.98 nmole/mg protein (13.4fold purification, 1.5% yield) using $\omega$-aminooctylagarose, hydroxlapatite, and DE52 columns in a sequential manner. As judged from sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE), the purified CYP2D1 was apparently homogeneous. Molecular weight of the purified CYP2D1 was found to be 51, 000 Da. Catalytic activity of the purified and then reconstituted CYP2D1 was confirmed by using bufuralol, a known subsFate of CYP2D1. The reconstituted CYP2D1 was found to produce to 1-hydroxylbufuralol at a rate of 1.43$\pm$0.13 nmol/min/nmol P450. The kinetic analysis of bufuralol hydroxylation indicated that Km and Vmax values were 7.32$\mu M$ and 1.64 nmol/min/nmol P450, respectively. The reconstituted CYP2D1 could catalyze the 7-demethylation of PX to 1-methylxanthine at a rate of 12.5 pmol/min/pmol, and also the 7- and 3- demethylations of 1, 3, 7-trimethylurate to 1, 3-dimethylurate and 1, 7-dimethylurate at 6.5 and 12.8 pmol/min/pmol CYP2D1, respectively. The reconstituted CYP2D1 could also 3-demethylate theophylline to 1-methylxanthine at 5 pmol/min/pmol and hydroxylate the theophylline to 1, 3-dimethylurate at 21.8 pmol/min/pmol CYP2D1. The reconstituted CYP2D1, however, did not metabolize TB at all (detection limits were 0.03 pmol/min/pmol). This study indicated that CYP2D1 is involved in 3-and 7-demethylations of paraxanthine and theophylline and suggested that CYP2D6 (equivalent to CYP2D1 in rat liver) present in human liver may be involved in the secondary metabolism of the primary metabolites of caffeine.
Cinnamate-4-hydroxylase (C4H) is a key enzyme of phenylpropanoid pathway, which leads a variety of secondary metabolites to participate in differentiation and protection of plant against environmental stresses. In this study, we isolated a full-length cDNA of the C4H gene from a black raspberry (Rubus occidentalis L.), using a reverse transcriptase-PCR and rapid amplification of the cDNA ends (RACE)-PCR. The full-length cDNA of the RocC4H gene contained a 1,515 bp open reading frame (ORF) encoding a 504 amino acid protein with a calculated molecular weight of about 57.9 kDa and an isoelectric point (pI) value of 9.1. The genomic DNA analysis revealed that RocC4H gene had three exons and two introns. By multiple sequence alignment, RocC4H protein was highly homologous with other plant C4Hs, and the cytochrome P450-featured motifs, such as the heme-binding domain, the T-containing binding pocket motif (AAIETT), the ERR triad, and the tetrapeptide (PPGP) hinge motif, were highly conserved. Southern blot analysis revealed that RocC4H is a single copy gene in R. occidentalis.
Purpose: Although it is well known thatmortality and morbidity due to cardiovascular diseases are higher in salt-sensitive subjects than in salt-resistant subjects, their underlying mechanisms related to obesity remain unclear. Here, we focused on salt-sensitive gene variants unrelated to monogenic obesity that interacted with sodium intake in humans. Methods: This review was written based on the modified $3^rd$ step of Khans' systematic review. Instead of the literature, subject genes were based on candidate genes screened from our preliminary Genome-Wide Association Study (GWAS). Finally, literature related to five genes strongly associated with salt sensitivity were analyzed to elucidate the mechanism of obesity. Results: Salt sensitivity is a measure of how blood pressure responds to salt intake, and people are either salt-sensitive or salt-resistant. Otherwise, dietary sodium restriction may not be beneficial for everyone since salt sensitivity may be associated with inherited susceptibility. According to our previous GWAS studies, 10 candidate genes and 11 single nucleotide polymorphisms (SNPs) associated with salt sensitivity were suggested, including angiotensin converting enzyme (ACE), ${\alpha}$-adducin1 (ADD1), angiotensinogen (AGT), cytochrome P450 family 11-subfamily ${\beta}$-2 ($CYP11{\beta}$-2), epithelial sodium channel (ENaC), G-protein b3 subunit (GNB3), G protein-coupled receptor kinases type 4 (GRK4 A142V, GRK4 A486V), $11{\beta}$-hydroxysteroid dehydrogenase type-2 (HSD $11{\beta}$-2), neural precursor cell-expressed developmentally down regulated 4 like (NEDD4L),and solute carrier family 12(sodium/chloride transporters)-member 3 (SLC 12A3). We found that polymorphisms of salt-sensitive genes such as ACE, $CYP11{\beta}$-2, GRK4, SLC12A3, and GNB3 may be positively associated with human obesity. Conclusion: Despite gender, ethnic, and age differences in genetics studies, hypertensive obese children and adults who are carriers of specific salt-sensitive genes are recommended to reduce their sodium intake. We believe that our findings can contribute to the prevention of early-onset of chronic diseases in obese children by facilitating personalized diet-management of obesity from childhood to adulthood.
최근 본 교실에서는 two-bath system을 이용하여 혈관 내피세포에서 superoxide에 의존한 혈관 이완성 물질을 동정하여 발표하였다. 본 실험에서는 상기 system을 이용하여 돼지의 관상동맥 내피세포에서 유리되는 superoxide에 의존한 이완성 물질이 고양이의 흥부 대동맥 내피 및 소의 대동맥 배양내피세포에서 얻어진 이완성 물질에 의한 이완과 매우 유사함을 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 고양이 흥부 대동맥, 돼지 관상동맥의 내피세포 및 소 대동맥 배양 내피세포 등에서 유리되는 superoxide에 의존한 이완 물질은 모두 유사한 이완 작용을 나타내었다. 2. 돼지 관상 동맥 내피세포에서 유리되는 superoxide 의존성 이완 물질이 고양이의 흥부 대동맥 내피세포나 소의 대동맥 배양 내피세포에서 유리되는 이완 물질과는 다소 다른 점도 있었다. 즉, 돼지 관상동맥 내피세포에서 유리되는 이완 물질의 작용은 catalase나 superoxide dismutase(SOD)에 의하여 억제되었으나, 후자의 두 동맥 내피세포에서 유리되는 이완 물질은 SOD에 의해서만 억제되었다. 3. 이러한 이완성 물질들의 생성은 여러 lipoxygenase억제제인 gossypol, nordihydroguaiaretic acid, AA 861 및 eicosatetraynoic acid 등의 전처치에 의하여 봉쇄되었다. 4. Cyclooxygenase 억제제인 indomethacin이 나 cytochrome P-450 monooxygenase 억제제인 proadifen과 cimetidine에 의하여는 봉쇄되지 아니하였다. 이상의 결과로부터 이러한 이완성 물질들은 비록 각기 다른 종의 동물 모델에서 얻었다고 하더라도 장기에 따라 다소 반응의 차이는 있으나 동질성 이완 물질이며, 나아가 이러한 이완성 물질은 여러 조직의 허혈-재관류 손상에 있어서 병리생리학적으로 관련될 것으로 사료된다.
The protective effects of the Naringin, on carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced hepatotoxicity and the possible mechanisms involved in this protection were investigated in mice. Pretreatment with Naringin prior to the administration of $CCl_4$ significantly prevented an increase in serum alanine, aspartate aminotransferase activity and hepatic lipid peroxidation in a dose-dependent manner. In addition, pretreatment with Naringin also significantly prevented the depletion of glutathione (GSH) content in the livers of $CCl_4$-induced mice. However, reduced hepatic glutathione levels was unaffected by treatment with Naringin alone. In addition, Naringin prevented $CCl_4$-induced apoptosis and necrosis, as indicated by a liver DNA laddering. To determine whether caspase-8,-3 pathway involved in $CCl_4$-induced acute liver injury, caspase-8, -3 activities were tested by ELISA. Naringin attenuated $CCl_4$induced caspase-8, -3 activities in mouse livers. $CCl_4$-induced hepatotoxicity was also prevented, as indicated by a liver histopathologic study. The effects of Naringin on the cytochrome P450 (CYP) 2E1, the major isozyme involved in $CCl_4$ were also investigated. Treatment of mice with Naringin resulted in a significant decrease of the CYP2E1-dependent hydroxyl at ion and aniline in a dose-dependent manner. These findings suggest that protective effects of Naringin against the $CCl_4$-induced hepatotoxicity may be due to its ability to block CYP2E1-mediated $CCl_4$ bioactivation and that is also protects against caspase-8, -3 pathway mediated apoptosis.
The bio-molecules involved in defense mechanisms can be used as efficient biomarkers for physiological changes in organisms caused by both of internal and external stress. Thus, the expression level of genes which encoding such molecules serve as critical 'early warning system' for environmental assessment as well as health diagnosis of biological organisms. In this study, Cytochrome P450, Heat shock protein 90, Ubiquitin and ${\beta}$-actin gene were isolated for the first time from a red alga Gracilaria textorii. The quantitative differential gene expression analyses of three genes, GteCYP1A, GteHsp90 and Gte-UB, were carried out in G. textorii sporophytes collected from two different localities, polluted Sujeong (Masan, Korea) and potentially unpolluted Danggeum (Daemaemuldo Is., Korea). The transcripts of all three tested genes were highly expressed in the Sujeong population. The results suggest: 1) the Sujeong site was more polluted than the Danggeum site; 2) G. textorii could be applicable to marine environment monitoring in coastal regions.
Park, Kyung-Ah;Kim, Seck-Jong;Park, Soo-Jahr;Park, Gu-Boo;Lim, Dong-Kil;Bahn, Kyeong-Nyeo;Cho, Yong-Un;Park, Jung H.Y.;Pariza, Michael W.;Ha, Yeongl-Lae
Preventive Nutrition and Food Science
/
제6권1호
/
pp.57-61
/
2001
Conjugated linoleic acid (CLA), when incorporated into mouse liver microsomal membranes, selectively inhibits the mutagenesis of 2-amino-3-methylimidazo[4,5-f] quinoline (IQ). Nine-week old female ICR mice were given (p.o.) 0.1 mL olive oil alone (control), 0.1 mL olive oil plus 0.1 mL linoleic acid, or 0.1 mL olive oil plus 0.1 mL CLA, twice weekly for four weeks. The animals were then sacrificed and liver S-9 fractions were prepared. Activation of IQ for mutagenesis by the liver S-9 from CLA-treated mice was significantly reduced in comparison wit liver S-9 from control or linolic acid-treated mice. By contrast, the activation of 7,12-dimethylbenz[a] anthracene (DMBA) and benzo[a] pyrene (BP) was unaffected. Hence, CLA incorporated into phospholipids may selectively affect cytochrome P450 isozymes responsible for activating IQ, but not those which activate BP or DMBA. The addition of free CLA or the methyl esters of CLA, linoleic acid, or oleic acid, to control S-9 inhibited the activation of all three mutagens (IQ, BP, and DMBA).
Tofacitinib, a Janus kinase inhibitor, was developed for the treatment of rheumatoid arthritis. Recently, it has been associated with an increased change in arthritis development in patients with diabetes. Herein, we evaluated the pharmacokinetics of tofacitinib after intravenous (10 mg/kg) and oral (20 mg/kg) administration to rats with streptozotocin-induced diabetes mellitus and control rats. Following intravenous administration of tofacitinib to rats with streptozotocin-induced diabetes mellitus, area under the plasma concentration-time curve from time zero to infinity of tofacitinib was significantly smaller (33.6%) than that of control rats. This might be due to the faster hepatic intrinsic clearance (112%) caused by an increase in the hepatic cytochrome P450 (CYP) 3A1(23) and the faster hepatic blood flow rate in rats with streptozotocin-induced diabetes mellitus than in control rats. Following oral administration, area under the plasma concentration-time curve from time zero to infinity of tofacitinib was also significantly smaller (55.5%) in rats with streptozotocin-induced diabetes mellitus than that in control rats. This might be due to decreased absorption caused by the higher expression of P-glycoprotein and the faster intestinal metabolism caused by the higher expression of intestinal CYP3A1(23), which resulted in the decreased bioavailability of tofacitinib (33.0%) in rats with streptozotocin-induced diabetes mellitus. In summary, our findings indicate that diabetes mellitus affects the absorption and metabolism of tofacitinib, causing faster metabolism and decreased intestinal absorption in rats with streptozotocin-induced diabetes mellitus.
배경: 와파린은 항응고제로 쓰이는 약물로서 주로 간 대사에 의해 배설되는 약물이다. 리팜핀은 결핵 혹은 심내막염 등에 쓰이는 항생제로 2C9과 3A4를 포함한 CYP계열 효소 유도를 일으키는 대표적인 약물이다. 따라서 두 약물을 병용할 경우 리팜핀의 효소 유도에 의한 와파린 대사율 증가로 와파린의 항응고 효과는 감소한다. 이에 따라 와파린의 적절한 용량 조절이 요구되나 정확한 증량과 감량 정도는 제시되지 못하고 있는 실정이다. 이에 본 연구에서는 와파린 복용 환자 중 리팜핀을 병용하게 된 환자를 대상으로 두 약물의 병용 전후, 상호작용의 정도를 시간 경과에 따라 평가하고, 상호작용에 영향을 미치는 요인을 분석하고 또한 이를 토대로 두 약물의 병용 전후, 임상에서 활용할 수 있는 와파린 용량 결정 방법을 설정하고자 하였다. 대상 및 방법: OO병원 항응고 치료 상담 팀의 상담기록지를 1998년 1월부터 2006년 9월까지 후향적으로 검토하여 리팜핀을 병용하게 된 환자를 대상으로 하였다(n=15). 결과: 리팜핀 병용 전 전체 환자의 평균 INR은 $2.25{\pm}0.52$이며 병용 초기 100일간의 평균 INR은 $1.98{\pm}0.28$이었다. 이 경우 병용 전과 병용 초기의 평균 INR은 유의한 차이가 없었다(paired t-test, p>0.05). 리팜핀 병용 중단 직전 2회 측정한 INR의 평균은 $2.19{\pm}0.34$이고 병용 중단 이후 INR의 평균은 $2.49{\pm}0.43$으로 병용 중단 전과 후의 INR 평균은 유의한 차이를 보였으나(paired t-test, p<0.05)모두 치료유효역 범위 내에 있었다. 결론: 항응고 치료 상담 팀의 용량 조절이 적절하다고 판단하여 항응고 치료 상담 팀의 조절을 근거로 병용 시작 시와 병용 중단시의 와파린 용량조절 수식을 도출해냈다
In this study, we experimented the influence of three herbal medicines, which are Saussurea lappa Clarke, Poncirus trifoliata Rafin, Citrus aurantium Linne, which are called 'Yigiyak(理氣藥)' on drug metabolizing enzyme cytochrome P450 3A4 in Human Liver Microsome. Above all, the reason for this study is that herbal medicines can be assumed that herbs might have interactions with drugs, other herbs, alcohol and chemicals whether those are much better synergy effects than expected effects when the medicine was treated alone or not. As a result, we showed that all of five traditional herbal medicines had no CYP 3A4 inhibition effect on 10, 20, 30, 40, $50{\mu}g/m{\ell}$ doses in Human Liver Microsome even Saussurea lappa Clarke showed a little inhibition as about 93% and 79% inhibition rate of control. However, this result are mostly not enough to prove that SLC has a CYP 3A4 inhibition effect. Moreover, it is not that those rates showed that those herbal medicines have CYP 3A4 induction effect. In conclusion, the result could support that those herbal medicines are more safe than chemical drugs even if this is the basic step to prove that result. Therefore, more specific studies to support this result, which are Kinetic study, cell and animal study then finally until clinical research, are required.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.