Novel trans-ditrifluoroacetato, malonato-1, 4-butanediamine Pt(IV) complex, K104 was synthesized as a chemotherpeutic. The cytotoxicity of K104 against various human cancer cell lines were evaluated by MTS assay in vitro. The IC50 values of K104 ranged 15.83-25.83 $\mu\textrm{M}$, compared to CBCDA ranged 23.24-69.6 $\mu\textrm{M}$. Among several cancer cell lines, K104 showed more potent than CBCDA in colon cancer cell lines. (omitted)
This study was carried out to evaluate cytotoxic effects of Houttuynia cordata THUNB extracts on A549 (lung cancer), MDA-MB231 (breast cancer), SNU-C4 (colon cancer) and B16 (mouse melanoma) cell lines. We have determined by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazoliumbromide (MTT) assay. The 150 $\mu$g/$m\ell$ concentration of methanol extract (63.81 %) of Houttuynia cordata THUNB was shown significantly antitoxic activity on A549 cell lines. (omitted)
To evaluate the relationship between alcohol drinking, XRCC1 codon 194 and 399 polymorphisms and risk of colorectal cancer, we conducted a case-control study with 315 colorectal cancer cases (105 colon, 210 rectal) and 439 population-based controls in Jiangsu Province of China. The XRCC1 codon 194 and 399 genotypes were identified using polymerase chain reaction and restrictrion fragment length polymorphism methods (PCR-RFLP). A structured questionnaire was used to elicit detailed information. Odds ratios (ORs) were estimated with an unconditional logistic model. In this study no significant differences were observed among the studied groups with regard to the genotype distribution of the XRCC1 codons 194 and 399 and the risk of colorectal cancer did not appear to be significantly influenced by genotype alone, whereas alcohol consumption showed a positive association (P for trend <0.01). When combined effects of XRCC1 polymorphisms and alcohol consumption were analyzed, we found that the 194Trp or 399Gln alleles further increased the colorectal cancer risk due to high alcohol intake. These findings support the conclusion that colorectal cancer susceptibility may be altered by gene-environment interactions.
Background: In vitro, in vivo and clinical studies have demonstrated anti-cancer effects of deuterium depleted water (DDW). The nature of this agents action, cytotoxic or cytostatic, remains to be elucidated. We here aimed to address the point by examining effects on different cell lines. Materials and Methods: 3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) -based cytotoxicity analysis was conducted for human breast, stomach, colon, prostate cancer and glioblastoma multiforme cell lines as well as human dermal fibroblasts. The cell lines were treated with decreasing deuterium concentrations of DDW alone, paclitaxel alone and both. One way analysis of variance (ANOVA) was used for statistical analysis. Results: Treatment with different deuterium concentrations of DDW alone did not impose any significant inhibitory effects on growth of cell lines. Paclitaxel significantly decreased the survival fractions of all cell lines. DDW augmented paclitaxel inhibitory effects on breast, prostate, stomach cancer and glioblastoma cell lines, with influence being more pronounced in breast and prostate cases. Conclusions: DDW per se does not appear to have inhibitory effects on the assessed tumor cell lines as well as normal fibroblasts. As an adjuvant, however, DDW augmented inhibitory effects of paclitaxel and thus it could be considered as an adjuvant to conventional anticancer agents in future trials.
Im, Chang Jo;Na, Ji Hoon;Kim, Hyun Sik;Ha, Sung Sam;Lim, Yoo Li;Lee, Ji Hyeon;Choi, Hee Kyoung;Kim, Hee Man
Journal of Yeungnam Medical Science
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v.33
no.1
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pp.29-32
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2016
Most ingested foreign bodies pass readily throughout intestinal tract if they reach the stomach. In some cases, foreign bodies may be impacted behind a luminal constriction but are rare in colon. Here, we report the case of a 59-year-old man who did laparoscopic anterior resection due to sigmoid colon cancer 2 years ago and ischemic colitis was repeated on the anastomosis site. He initially presented with symptoms of abdominal pain 3 months before and melena 1 day before admission. Abdomen computerized tomography showed a 3.2 cm segment of luminal narrowing of the proximal colon involving upstream foreign material stasis. Sigmoidoscopic approaches revealed near complete obstruction on the anal verge of 20 cm and scope passing failed. Balloon dilatations were done on the obstruction site four times all and a foreign body impacted above the obstruction site was removed by an alligator without any complications. The foreign body removed looks like plastic or a shell, about 20 mm in size.
Inflammatory bowel disease (IBD) is an increasing global burden and a predisposing factor to colorectal cancer. Although a number of treatment options are available, the side effects could be considerable. Studies on fecal microbiota transplantation (FMT) as an IBD intervention protocol require further validation as the underlying mechanisms for its attenuating effects remain unclear. This study aims to demonstrate the ameliorative role of FMT in an ulcerative colitis (UC) model induced by dextran sulfate sodium (DSS) and elucidate its relative mechanisms in a mouse model. It was shown that FMT intervention decreased disease activity index (DAI) levels and increased the body weight, colon weight and colon length of experimental animals. It also alleviated histopathological changes, reduced key cytokine expression and oxidative status in the colon. A down-regulated expression level of genes associated with NF-κB signaling pathway was also observed. The results of 16S rRNA gene sequencing showed that FMT intervention restored the gut microbiota to the pattern of the control group by increasing the relative abundance of Firmicutes and decreasing the abundances of Bacteroidetes and Proteobacteria. The relative abundances of the genera Lactobacillus, Butyricicoccus, Lachnoclostridium, Olsenella and Odoribacter were upregulated but Helicobacter, Bacteroides and Clostridium were reduced after FMT administration. Furthermore, FMT administration elevated the concentrations of SCFAs in the colon. In conclusion, FMT intervention could be suitable for UC control, but further validations via clinical trials are recommended.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Previous studies have indicated that when compared to young mice, old mice have lower global DNA methylation and higher p16 promoter methylation in colonic mucosa, which is a common finding in colon cancer. It is also known that a Western-style diet (WSD) high in fat and calories, and low in calcium, vitamin D, fiber, methionine and choline (based on the AIN 76A diet) is tumorigenic in colons of mice. Because DNA methylation is modifiable by diet, we investigate whether a WSD disrupts DNA methylation patterns, creating a tumorigenic environment. SUBJECTVIES/METHODS: We investigated the effects of a WSD and aging on global and p16 promoter DNA methylation in the colon. Two month old male C57BL/6 mice were fed either a WSD or a control diet (AIN76A) for 6, 12 or 17 months. Global DNA methylation, p16 promoter methylation and p16 expression were determined by LC/MS, methyl-specific PCR and real time RT-PCR, respectively. RESULTS: The WSD group demonstrated significantly decreased global DNA methylation compared with the control at 17 months (4.05 vs 4.31%, P = 0.019). While both diets did not change global DNA methylation over time, mice fed the WSD had lower global methylation relative to controls when comparing all animals (4.13 vs 4.30%, P = 0.0005). There was an increase in p16 promoter methylation from 6 to 17 months in both diet groups (P < 0.05) but no differences were observed between diet groups. Expression of p16 increased with age in both control and WSD groups. CONCLUSIONS: In this model a WSD reduces global DNA methylation, whereas aging itself has no affect. Although the epigenetic effect of aging was not strong enough to alter global DNA methylation, changes in promoter-specific methylation and gene expression occurred with aging regardless of diet, demonstrating the complexity of epigenetic patterns.
Turcot syndrome is characterized by the concurrence of a primary neuroepithelial brain tumor and multiple colorectal polyposis. We report a case of a 24-year-old woman diagnosed with Turcot syndrome. At first, the patient was diagnosed as having a medulloblastoma after a tumorectomy of the 4th ventricle mass. The patient underwent radiotherapy and chemotherapy. After high-dose chemotherapy, neutropenic fever and severe mucositis developed. For an evaluation of the persistent hematochezia and diarrhea, a colonoscopy was performed. It revealed pseudomembranous colitis and multiple polyps in the entire colon. According to the family history, her father had undergone a total colectomy due to colon cancer and polyposis of the entire colon. Her brother also was found to have multiple polyps in the colon by a colonoscopy. The patient was diagnosed with Turcot syndrome.
This study was designed to compare the effect of different dietary fats on the incidence of colorectal tumor, the level of plasma thromboxane B2(TXB2) and fatty acid profiles of platelet and colonic mucosal lipids in N - methyl - N - nitro - N - nitrosoguanidine(MNNG) - treated rats. Male Sprague Dawley rats, at 8 weeks old, were divided into 2 groups and infused intrarectally with saline(control group) or with 2mg MNNG(carcinogen-treated group) twice a week for 3 weeks. Each group was again divided into 4 groups and fed one of four diets(BT, CO, PO, FO) containing dietary fat at 9%(w/w) level for 37 weeks, Dietary fats were beef tallow(7.2%)+corn oil(1.8%) for BT, corn oil(9.0%) for CO, perilla oil(9.0%) for PO, fish oil (6.5%)+corn oil (2.5%) for FO diets. MNNG-treated rats had colonic tumor, while no tumors(adenocarcinoma and adenoma) than others. Tumor sizes in BT-MNNG rats ranged from 2mm papillary form to 15mm of polypoid. However, the size of tumors in PO-MNNG or FO-MNNG rats could not be measured by gross examination. BT-MNNG and CO-MNNG groups were higher in the level of plasma TXB2 and the ratio of c20 : 4/c20 :5 platelet. PO-MNNG groups were lower in the ratio of c20 : 4/c20 : 5(p<0.05) in fatty acid of colonic mucosal lipids suggesting that perilla oil and fish oil could reduce the level of PGE2 and TXB2 by modifying its precursor content and restrain tumor promotion in colon. Effect of perilla oil rich in $\alpha$-linolenic acid on colon carcinogenesis was similar to that of fish oil and thus perilla oil could have a protective effect against colon cancer possibly by inhibiting the production of arachidonic acid metabolite.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.22
no.2
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pp.282-289
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2008
We evaluated the effect of SHBCS on adhesion and invasion of colon L5-26 adenocarcinoma cell line in vitro in vitro and experimental liver metastasis in vivo. SHBCS showed little inhibitory effect on colon 26-L5 cell proliferation. At the concentration of up to 500 mg/ml of SHBCS 80% of cells were viable. SHBCS showed no inhibitory effect on adhesion and invasion of colon 26-L5 cells, which were placed on matrigel. In a dose dependent manner, oral administration of SHBCS showed a significantly inhibitory effect on liver metastasis from colon 26-L5 injected mice. When mice were depleted of NK cells or macrophages before tumor inoculation, SHBCS significantly decreased liver metastasis fromf the tumor injected mice. Compared with the control mice, SHBCS increased the populations of macrophages and NK cells by 30%, 18%(10 mg/mouse, 50 mg/mouse) and 5%, 1% (10 mg/mouse, 50 mg/mouse) respectively. Compared with the control mice, SHBCS increased the populations of CD4 cells by 5%, 18% (10 mg/mouse, 50 mg/mouse) respectively. Spelenocytes from mice administerd with SHBCS were stimulated with LPS plus ConA, proliferation of splenocytes from mice administerd with SHBCS was 140%, 146%(10 mg/mouse, 50 mg/mouse) compared with th control mice. In conclusion, the present study suggests that SHBCS may have an inhibitory effect on liver metastasis through immunopotentiating activity which is associated with macrophages and NK cells.
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