탄광부진폐증(CWP)과 만성폐쇄성폐질환(COPD)은 석탄분진에 노출되는 탄광부의 폐에서 나타나는 만성적 폐 염증의 특성을 가진다. 이번 연구의 목적은 대조군 27명, CWP 40명, COPD를 동반한 CWP 30명 등 총97명을 대상으로 염증지표로서 혈청 중의 LD와 CRP 수준을 비교하고자 하였다. 혈청 중의 LD 평균 농도(165.7 vs 184.6 U/L, p=0.016)와 CRP 평균 농도(0.08 vs 0.15 mg/dL, p=0.002)는 CWP군에서 유의하게 높았다. 혈청 중의 CRP 평균 농도(0.10 vs 0.19 mg/dL, p=0.008)는 COPD군에서 높았다. 연령을 통제한 공분산분석에서, 혈청 중 CRP 평균 농도는 대조군, CWP군 및 CWP+COPD군 간에 통계적으로 유의한 차이가 있었으며(0.07 vs 0.13 vs 0.19 mg/dL, p=0.005), CWP+COPD 군의 혈청 CRP 평균 농도가 대조군보다 유의하게 높았다(p=0.001). 이러한 결과는 높은 수준의 혈청 중 CRP는 탄광부 이직근로자에서의 CWP 및 COPD와 관련이 있는 것으로 보인다.
Purpose: This study was to investigate relationships among self-care, self-efficacy and social support in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Method: The subjects were 114 patients with COPD from both inpatient and outpatient department sin a branch hospital of C university located in Gyeonggi-do from April 2005 to May 2005. Self-care was measured by No Hyeon-Suk's (2003) scale, self-efficacy was measured by Wigal et al's (1991) scale, social support was measured by Park Sun-Ju's (2001) scale. Data were analyzed by using t-test, ANOVA, Pearson correlation coefficient, and stepwise multiple regression. Results: The total mean was 3.1 for self-care, 3.5 for self-efficacy, and 4.3 for social support. The levels of self-efficacy and social support were significantly and positively correlated with the level of self-care. The level of self-care was influenced by social support explaining 16% and the level of self-efficacy explaining 6%, giving a total of 22%. Conclusion: The result of this study showed that the patients with COPD carried out self-care better when they had higher levels of self-efficacy and social support. Thus, we will improve the level of self-care of patients with COPD by nursing intervention to increase self-efficacy and social support.
Kwak, Min Ji;Kim, Jongoh;Bhise, Viraj;Chung, Tong Han;Petitto, Gabriela Sanchez
Journal of Preventive Medicine and Public Health
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제51권5호
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pp.257-262
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2018
Objectives: Smoking cessation decreases morbidity and mortality due to chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Pharmacotherapy for smoking cessation is highly effective. However, the optimal prescription rate of smoking cessation medications among smokers with COPD has not been systemically studied. The purpose of this study was to estimate the national prescription rates of smoking cessation medications among smokers with COPD and to examine any disparities therein. Methods: We conducted a retrospective study using National Ambulatory Medical Care Survey data from 2007 to 2012. We estimated the national prescription rate for any smoking cessation medication (varenicline, bupropion, and nicotine replacement therapy) each year. Multiple survey logistic regression was performed to characterize the effects of demographic variables and comorbidities on prescriptions. Results: The average prescription rate of any smoking cessation medication over 5 years was 3.64%. The prescription rate declined each year, except for a slight increase in 2012: 9.91% in 2007, 4.47% in 2008, 2.42% in 2009, 1.88% in 2010, 1.46% in 2011, and 3.67% in 2012. Hispanic race and depression were associated with higher prescription rates (odds ratio [OR], 5.15; 95% confidence interval [CI], 1.59 to 16.67 and OR, 2.64; 95% CI, 1.26 to 5.51, respectively). There were no significant differences according to insurance, location of the physician, or other comorbidities. The high OR among Hispanic population and those with depression was driven by the high prescription rate of bupropion. Conclusions: The prescription rate of smoking cessation medications among smokers with COPD remained low throughout the study period. Further studies are necessary to identify barriers and to develop strategies to overcome them.
Background: Dietary polyunsaturated fatty acids (PUFA) are thought to modify systemic inflammation. The present study aimed to evaluate the relationship between PUFA intake, lung function, and health-related quality of life (HRQoL) in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Methods: In this study, we used the dataset of 6th Korea National Health and Nutrition Examination Survey, in which, a total of 22,948 individuals including 573 participants with a high probability of developing COPD were enrolled. Participants with missing data for the investigated variables were excluded. Linear regression analyses were used to evaluate the association between PUFA intake (omega-3 [N3], omega-6 [N6], and total) with lung function, and HRQoL. HRQoL was determined according to the European Quality of Life-5 Dimensions (EQ-5D). Subgroup analysis of older patients was performed. Age, sex, body mass index, smoking, alcohol, education, residence, total calorie intake, and predicted FEV1% were adjusted in all analyses. Results: Although lung function was not associated with PUFA intake, EQ-5D index was remarkably associated with N3, N6, and total PUFA intake in a dose-dependent manner. This association was more pronounced in elderly COPD patients. Mean levels of N3, N6, and total PUFA intake were significantly higher in patients having better HRQoL with respect to mobility, self-care, and usual activities. Conclusion: Our results suggest that N3, N6, and total PUFA intake are associated with HRQoL in COPD patients. This association may be attributed to mobility, self-care, and usual activities. Further longitudinal study is required to clarify this relationship.
Ji-Eun Eom;Gun-Dong Kim;Young In Kim;Kyung min Lim;Ju Hye Song;Yiseul Kim;Hyeon-Ji Song;Dong-Uk Shin;Eun Yeong Lim;Ha-Jung Kim;Sung Hoon Kim;Deuk Sik Lee;So-Young Lee;Hee Soon Shin
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제33권5호
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pp.634-643
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2023
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD), one of the leading causes of death worldwide, is caused by repeated exposure to harmful matter, such as cigarette smoke. Although Lilium longiflorum Thunb (LLT) has anti-inflammatory effects, there is no report on the fermented LLT bulb extract regulating lung inflammation in COPD. Thus, we investigated the protective effect of LLT bulb extract fermented with Lactobacillus acidophilus 803 in COPD mouse models induced by cigarette smoke extract (CSE) and porcine pancreas elastase (PPE). Oral administration of the fermented product (LS803) suppressed the production of inflammatory mediators and the infiltration of immune cells involving neutrophils and macrophages, resulting in protective effects against lung damage. In addition, LS803 inhibited CSE- and LPS-induced IL-6 and IL-8 production in airway epithelial H292 cells as well as suppressed PMA-induced formation of neutrophil extracellular traps in HL-60 cells. In particular, LS803 significantly repressed the elevated IL-6 and MIP-2 production after CSE and LPS stimulation by suppressing the activity of the nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B (NFκB) in mouse peritoneal macrophages. Therefore, our results suggest that the fermented product LS803 is effective in preventing and alleviating lung inflammation.
Purpose: This study is aimed to analyze the trend of research on pulmonary rehabilitation of patients with COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease), and to suggest a direction for future research of pulmonary rehabilitation of COPD. Method: A total of 39 studies published from 1991 to 2002 were examined according to the year of publication, type of journal, characteristics of patients, rehabilitation program, research design, and instruments and research findings. Results: 1) The number of studies related to pulmonary rehabilitation of COPD patients has rapidly increased since 1996's (87.18%) 2) There were 10 studies published in the chest. There were 6 studies published in domestic journals and 33 studies published in international journals. 3) The samples in the studies were mostly outpatients whose lung function was moderate. 4) The total period of the pulmonary rehabilitation program shown in the literature was 5 to 12 weeks. The programs included exercise interventions, educational interventions and psychosocial interventions. 5) The outcomes of the pulmonary rehabilitation were measured with lung function, 6-minute walk test, dyspnea, and chronic respiratory disease questionnaire. Research findings were found to be effective on 6-minute walk test, dyspnea, and chronic respiratory disease questionnaire but not on lung function. Conclusion: Based on these findings, pulmonary rehabilitation should be further emphasized, and standardized protocols and community based pulmonary rehabilitation programs need to be provided. More qualitative research should also be conducted in the future to describe the experiences of the pulmonary rehabilitation of patients with COPD.
We investigated the anti-inflammatory effect of Pyunkang-tang extract (PGT), a complex herbal extract based on traditional Chinese medicine that is used in Korea for controlling diverse pulmonary diseases, on cigarette smoke-induced pulmonary pathology in a rat model of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The constituents of PGT were Lonicerae japonica, Liriope platyphylla, Adenophora triphilla, Xantium strumarinum, Selaginella tamariscina and Rehmannia glutinosa. Rats were exposed by inhalation to a mixture of cigarette smoke extract (CSE) and sulfur dioxide for three weeks to induce COPD-like pulmonary inflammation. PGT was administered orally to rats and pathological changes to the pulmonary system were examined in each group of animals through measurement of tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) and interleukin-6 (IL-6) levels in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) at 21 days post-CSE treatment. The effect of PGT on the hypersecretion of pulmonary mucin in rats was assessed by quantification of the amount of mucus secreted and by examining histopathologic changes in tracheal epithelium. Confluent NCI-H292 cells were pretreated with PGT for 30 min and then stimulated with CSE plus PMA (phorbol 12-myristate 13-acetate), for 24 h. The MUC5AC mucin gene expression was measured by RT-PCR. Production of MUC5AC mucin protein was measured by ELISA. The results were as follows: (1) PGT inhibited CSE-induced pulmonary inflammation as shown by decreased TNF-${\alpha}$ and IL-6 levels in BALF; (2) PGT inhibited the hypersecretion of pulmonary mucin and normalized the increased amount of mucosubstances in goblet cells of the CSE-induced COPD rat model; (3) PGT inhibited CSE-induced MUC5AC mucin production and gene expression in vitro in NCI-H292 cells, a human airway epithelial cell line. These results suggest that PGT might regulate the inflammatory aspects of COPD in a rat model.
Oxidative stress is the hallmark of various inflammatory lung diseases/disorders such as asthma, adult respiratory distress syndrome, idiopathic pulmonary fibrosis, pneumonia, lung transplantation, Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), cystic fibrosis, bronchiectasis, lung cancer and various occupational diseases. (omitted)
Jeong, Jiyeong;Oh, Chaeyoon;Kim, Jiwon;Yoo, Chul-Gyu;Kim, Keun Il
BMB Reports
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제54권10호
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pp.522-527
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2021
Lysine-specific demethylase 1 (LSD1) is an epigenetic regulator that modulates the chromatin status, contributing to gene activation or repression. The post-translational modification of LSD1 is critical for the regulation of many of its biological processes. Phosphorylation of serine 112 of LSD1 by protein kinase C alpha (PKCα) is crucial for regulating inflammation, but its physiological significance is not fully understood. This study aimed to investigate the role of Lsd1-S112A, a phosphorylation defective mutant, in the cigarette smoke extract/LPS-induced chronic obstructive pulmonary disease (COPD) model using Lsd1SA/SA mice and to explore the potential mechanism underpinning the development of COPD. We found that Lsd1SA/SA mice exhibited increased susceptibility to CSE/LPS-induced COPD, including high inflammatory cell influx into the bronchoalveolar lavage fluid and airspace enlargement. Additionally, the high gene expression associated with the inflammatory response and oxidative stress was observed in cells and mice containing Lsd1-S112A. Similar results were obtained from the mouse embryonic fibroblasts exposed to a PKCα inhibitor, Go6976. Thus, the lack of LSD1 phosphorylation exacerbates CSE/LPS-induced COPD by elevating inflammation and oxidative stress.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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