Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a complex and heterogeneous disease. Not all patients with COPD respond to available drugs. Identifying respondents to therapy is critical to delivering the most appropriate treatment and avoiding unnecessary medication. Recognition of individual patients' dominant characteristics by phenotype is a useful tool to better understand their disease and tailor treatment accordingly. To look for a suitable phenotype, it is important to understand what makes COPD complex and heterogeneous. The pathology of COPD includes small airway disease and/or emphysema. Thus, COPD is not a single disease entity. In addition, there are two types (panlobular and centrilobular) of emphysema in COPD. The coexistence of different pathological subtypes could be the reason for the complexity and heterogeneity of COPD. Thus, it is necessary to look for the phenotype based on the difference in the underlying pathology. Review of the literature has shown that clinical manifestation and therapeutic response to pharmacological therapy are different depending on the presence of computed tomography-defined airway wall thickening in COPD patients. Defining the phenotype of COPD based on the underlying pathology is encouraging as most clinical manifestations can be distinguished by the presence of increased airway wall thickness. Pharmacological therapy has shown significant effect on COPD with airway wall thickening. However, it has limited use in COPD without an airway disease. The phenotype of COPD based on the underlying pathology can be a useful tool to better understand the disease and adjust treatment accordingly.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is associated with abnormal inflammatory response and airflow limitation. Acute exacerbation involves increased inflammatory burden leading to worsening respiratory symptoms, including dyspnea and sputum production. Some COPD patients have frequent exacerbations (two or more exacerbations per year). A substantial proportion of COPD patients may remain stable without exacerbation. Bacterial and viral infections are the most common causative factors that breach airway stability and lead to exacerbation. The increasing prevalence of exacerbation is associated with deteriorating lung function, hospitalization, and risk of death. In this review, we summarize the mechanisms of airway inflammation in COPD and discuss how bacterial or viral infection, temperature, air pollution, eosinophilic inflammation, and concomitant chronic diseases increase airway inflammation and the risk of exacerbation.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a common airway disease that has considerable impact on disease burdens and mortality rates. A large number of articles on COPD are published within the last few years. Many aspects on COPD ranging from risk factors to management have continued to be fertile fields of investigation. This review summarizes 6 clinical articles with regards to the risk factors, phenotype, assessment, exacerbation, management and prognosis of patients with COPD which were being published last year in major medical journals.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a leading cause of morbidity and mortality worldwide. The lower airways contain a rich and diverse microbiome, which may play a significant regulatory role in both health and disease. In COPD, the microbiome becomes perturbed, causing dysbiosis. Increased representation of members in the Proteobacteria phylum and certain members in the Firmicutes phylum has been associated with increased risk of exacerbations and mortality. Therapies such as inhaled corticosteroids and azithromycin may modulate the airway microbiome or its metabolites in patients with COPD. This paper provides an up-to-date overview of the airway microbiome and its importance in the pathophysiology of COPD and as potential therapeutic target in the future.
Hye Jeon Hwang;Joon Beom Seo;Sang Min Lee;Namkug Kim;Jaeyoun Yi;Jae Seung Lee;Sei Won Lee;Yeon-Mok Oh;Sang-Do Lee
Korean Journal of Radiology
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제22권10호
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pp.1719-1729
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2021
Objective: Emphysema and small-airway disease are the two major components of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). We propose a novel method of quantitative computed tomography (CT) emphysema air-trapping composite (EAtC) mapping to assess each COPD component. We analyzed the potential use of this method for assessing lung function in patients with COPD. Materials and Methods: A total of 584 patients with COPD underwent inspiration and expiration CTs. Using pairwise analysis of inspiration and expiration CTs with non-rigid registration, EAtC mapping classified lung parenchyma into three areas: Normal, functional air trapping (fAT), and emphysema (Emph). We defined fAT as the area with a density change of less than 60 Hounsfield units (HU) between inspiration and expiration CTs among areas with a density less than -856 HU on inspiration CT. The volume fraction of each area was compared with clinical parameters and pulmonary function tests (PFTs). The results were compared with those of parametric response mapping (PRM) analysis. Results: The relative volumes of the EAtC classes differed according to the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease stages (p < 0.001). Each class showed moderate correlations with forced expiratory volume in 1 second (FEV1) and FEV1/forced vital capacity (FVC) (r = -0.659-0.674, p < 0.001). Both fAT and Emph were significant predictors of FEV1 and FEV1/FVC (R2 = 0.352 and 0.488, respectively; p < 0.001). fAT was a significant predictor of mean forced expiratory flow between 25% and 75% and residual volume/total vital capacity (R2 = 0.264 and 0.233, respectively; p < 0.001), while Emph and age were significant predictors of carbon monoxide diffusing capacity (R2 = 0.303; p < 0.001). fAT showed better correlations with PFTs than with small-airway disease on PRM. Conclusion: The proposed quantitative CT EAtC mapping provides comprehensive lung functional information on each disease component of COPD, which may serve as an imaging biomarker of lung function.
Cough, the most common symptom, encountered in the outpatient clinic can be caused by various underlying diseases. It defines as chronic cough that the duration of cough is more than 8 weeks with a normal chest X-ray findings. The cause of cough can be found out for more than 90% through the appropriate diagnostic approach and Upper airway cough syndrome, Asthma and Gastroesophageal reflex disease are the most common causes of disease to non-smokers. Chronic cough can be due to not one reason but various reasons and achieve good results by a systematic approach to diagnosis and a concrete treatment on the basis of the sufficient understanding of the underlying disease.
연구 배경: 폐용적과 폐확산능의 정상예측식은 국가나 인종 등에 영향을 받는 것으로 알려져 있으나 우리나라 성인 대상으로 한 정상예측식이 폐용적은 없고, 폐확산능의 정상예측식은 있으나 많이 사용하지 않고 있다. 이에 기존에 사용하고 있는 여러 정상예측식 중 우리나라 성인에 가장 적합한 식을 선정하고자 본 연구를 수행하였다. 방 법: 비흡연, 건강한 성인을 대상으로 한양대학교 구리병원에서 모집한 남자 30명, 여자 33명 그리고 서울아산병원에서 모집한 남자 27명, 여자 34명을 대상으로 하였다. 이 대상자의 키와 몸무게를 측정하였고 전신체적용적기록(whole body plethysmography)로 폐용적을 측정하였으며 단회호흡법(single breath mothod)를 이용하여 폐확산능을 측정하였다. 가장 적합한 정상예측식은 실측치와 예측치의 차이인 잔차의 합이 최소가 되는 식으로 선정하였다. 결 과: 전폐용량의 잔차의 합이 최소가 되는 정상예측식은 한양대병원에서 모집한 대상자의 경우 남자는 ECSC 식 (잔차의 평균: 0.04 L), 여자는 Crapo/Morris 식 (-1.04)이었고 서울아산병원에서 모집한 대상자의 경우 남자는 Goldman/Becklake식 (-2.35), 여자는 ECSC 식 (-4.49)이었다. 폐확산능은 잔차의 평균이 최소가 되는 식은 한양대병원 남자는 Roca 식 (잔차의 평균: -13.66 ml/min/mmHg, 여자는 박 등의 식 (25.08)이었고 서울아산병원 남녀는 모두 박 등의 식(남자: -1.65, 여자: -6.46)이었다.
Hyun Jung Koo;Sang Min Lee;Joon Beom Seo;Sang Min Lee;Namkug Kim;Sang Young Oh;Jae Seung Lee;Yeon-Mok Oh
Korean Journal of Radiology
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제20권4호
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pp.683-692
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2019
Objective: We aimed to evaluate correlations between computed tomography (CT) parameters and pulmonary function test (PFT) parameters according to disease severity in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and to determine whether CT parameters can be used to predict PFT indices. Materials and Methods: A total of 370 patients with COPD were grouped based on disease severity according to the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) I-IV criteria. Emphysema index (EI), air-trapping index, and airway parameters such as the square root of wall area of a hypothetical airway with an internal perimeter of 10 mm (Pi10) were measured using automatic segmentation software. Clinical characteristics including PFT results and quantitative CT parameters according to GOLD criteria were compared using ANOVA. The correlations between CT parameters and PFT indices, including the ratio of forced expiratory volume in one second to forced vital capacity (FEV1/FVC) and FEV1, were assessed. To evaluate whether CT parameters can be used to predict PFT indices, multiple linear regression analyses were performed for all patients, Group 1 (GOLD I and II), and Group 2 (GOLD III and IV). Results: Pulmonary function deteriorated with increase in disease severity according to the GOLD criteria (p < 0.001). Parenchymal attenuation parameters were significantly worse in patients with higher GOLD stages (P < 0.001), and Pi10 was highest for patients with GOLD III (4.41 ± 0.94 mm). Airway parameters were nonlinearly correlated with PFT results, and Pi10 demonstrated mild correlation with FEV1/FVC in patients with GOLD II and III (r = 0.16, p = 0.06 and r = 0.21, p = 0.04, respectively). Parenchymal attenuation parameters, airway parameters, EI, and Pi10 were identified as predictors of FEV1/FVC for the entire study sample and for Group 1 (R2 = 0.38 and 0.22, respectively; p < 0.001). However, only parenchymal attenuation parameter, EI, was identified as a predictor of FEV1/FVC for Group 2 (R2 = 0.37, p < 0.001). Similar results were obtained for FEV1. Conclusion: Airway and parenchymal attenuation parameters are independent predictors of pulmonary function in patients with mild COPD, whereas parenchymal attenuation parameters are dominant independent predictors of pulmonary function in patients with severe COPD.
Park, Tai Sun;Lee, Jae Seung;Seo, Joon Beom;Hong, Yoonki;Yoo, Jung-Wan;Kang, Byung Ju;Lee, Sei Won;Oh, Yeon-Mok;Lee, Sang-Do
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제76권4호
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pp.169-174
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2014
Background: The Korean Obstructive Lung Disease (KOLD) Cohort Study is a prospective longitudinal study of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), asthma, or other unclassified obstructive lung diseases. It was designed to develop new classification models and biomarkers that predict clinically relevant outcomes for patients with obstructive lung diseases. Methods: Patients over 18 years old who have chronic respiratory symptoms and airflow limitations or bronchial hyper-responsiveness were enrolled at 17 centers in South Korea. After a baseline visit, the subjects were followed up every 3 months for various assessments. Results: From June 2005 to October 2013, a total of 477 subjects (433 [91%] males; 381 [80%] diagnosed with COPD) were enrolled. Analyses of the KOLD Cohort Study identified distinct phenotypes in patients with COPD, and predictors of therapeutic responses and exacerbations as well as the factors related to pulmonary hypertension in COPD. In addition, several genotypes were associated with radiological phenotypes and therapeutic responses among Korean COPD patients. Conclusion: The KOLD Cohort Study is one of the leading long-term prospective longitudinal studies investigating heterogeneity of the COPD and is expected to provide new insights for pathogenesis and the long-term progression of COPD.
Chronic rhinosinusitis (CRS) is a multifactorial, heterogeneous disease characterized by persistent inflammation of the sinonasal mucosa and tissue remodeling, which can include basal/progenitor cell hyperplasia, goblet cell hyperplasia, squamous cell metaplasia, loss or dysfunction of ciliated cells, and increased matrix deposition. Repeated injuries can stimulate airway epithelial cells to produce inflammatory mediators that activate epithelial cells, immune cells, or the epithelial-mesenchymal trophic unit. This persistent inflammation can consequently induce aberrant tissue remodeling. However, the molecular mechanisms driving disease within the different molecular CRS subtypes remain inadequately characterized. Numerous secreted and cell surface proteins relevant to airway inflammation and remodeling are initially synthesized as inactive precursor proteins, including growth/differentiation factors and their associated receptors, enzymes, adhesion molecules, neuropeptides, and peptide hormones. Therefore, these precursor proteins require post-translational cleavage by proprotein convertases (PCs) to become fully functional. In this review, we summarize the roles of PCs in CRS-associated tissue remodeling and discuss the therapeutic potential of targeting PCs for CRS treatment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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