Background: Cynara scolymus has bioactive constituents and has been used for therapeutic actions. The present study was undertaken to investigate the mechanisms underlying pain-relieving effects of the hydroethanolic extract of C. scolymus (HECS). Methods: The antinociceptive activity of HECS was assessed through formalin and acetic acid-induced writhing tests at doses of 50, 100 and 200 mg/kg intraperitoneally. Additionally, naloxone (non-selective opioid receptors antagonist, 2 mg/kg), atropine (non-selective muscarinic receptors antagonist, 1 mg/kg), chlorpheniramine (histamine H1-receptor antagonist, 20 mg/kg), cimetidine (histamine H2-receptor antagonist, 12.5 mg/kg), flumazenil (GABAA/BDZ receptor antagonist, 5 mg/kg) and cyproheptadine (serotonin receptor antagonist, 4 mg/kg) were used to determine the systems implicated in HECS-induced analgesia. Impact of HECS on locomotor activity was executed by open-field test. Determination of total phenolic content (TPC) and total flavonoid content (TFC) was done. Evaluation of antioxidant activity was conducted employing 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) free radical scavenging assay. Results: HECS (50, 100 and 200 mg/kg) significantly indicated dose dependent antinociceptive activity against pain-related behavior induced by formalin and acetic acid (P < 0.001). Pretreatment with naloxone, atropine and flumazenil significantly reversed HECS-induced analgesia. Antinociceptive effect of HECS remained unaffected by chlorpheniramine, cimetidine and cyproheptadine. Locomotor activity was not affected by HECS. TPC and TFC of HECS were 59.49 ± 5.57 mgGAE/g dry extract and 93.39 ± 17.16 mgRE/g dry extract, respectively. DPPH free radical scavenging activity (IC50) of HECS was 161.32 ± 0.03 ㎍/mL. Conclusions: HECS possesses antinociceptive activity which is mediated via opioidergic, cholinergic and GABAergic pathways.
The effects of electrolytes, adenosine, ATP, 5-hydroxytryptamine (5-HT, serotonin) and ketanserin on the inhibitory junction potentials (IJPs) were investigated to clarify the interactions of these drugs with the neurotransmitters released from non-adrenergic, non-cholinergic nerves in the antrum of guinea-pig stomach. Electrical responses of antral circular muscle cells were recorded intracellularly using glass capillary microelectrode filled with 3 M KCI. All experiments were performed in Tris-buffered Tyrode soluition which was aerated with 100% $O_{2}$ and kept at $35^{\circ}C$. The results obtained were as follows: 1) Inhibitory junction potential (IJP) was recorded in antral strip, while excitatory junction potential (EJP) was recorded in fundic strip. 2) IJP recorded in antral strip was not influenced by atropine $(10^{-6}\;M)$ and guanethidine $(5{\times}10^{-6})$. 3) The amplitude of IJP increased in high $Ca^{2+}$ solution, while that of IJP decreased in high $Mg^{2+}$ solution or by $Ca^{2+}$ antagonist (verapamil). Apamin, $Ca^{2+}$-activated $K^{+}$ channel blocker blocked IJP completely. 4) ATP and adenosine decreased the amplitude of IJP. 5) 5-HT decreased the amplitude of IJP with no change of the amplitude of slow waves, while ketanserin (5-HT type 2 blocker) decreased the amplitude of slow waves markedly with no change in that of IJP. From the above results, the following conclusions could be made. 1) IJP recorded in antral strip is resulted from neurotransmitters released from non-adrenergic, non-cholinergic nerves. 2) An increase in the concentration of external $Ca^{2+}$ enhances the release of neurotransmitters from non-adrenergic, non-cholinergic nerves which activate the $Ca^{2+}$-dependent $K^{+}$ channel.
Bilateral lesion of nucleus accumbens septi (N, AB), one of the mesolimbic nuclei, resulted in hyperirritability and muricide including mouse eating behavior in rats. The effects of various drugs on hyperirritability and muricide induced by NAB lesion were investigated in rats. Hyperirritability in NAB rats were significantly reduced by L-DOPA L-5-HTP major and minor tranquilizers but not reduced by MA, ATP and imipriamine-like antidepressants. On the other hand, muricide in NAB rats was significantly suppressed by L-DOPA, L-5-HTP, major and minor tranquilizers, furthermore, selectively suppressed by MA, ATP and antidepressants. These results suggested that the neural mechanism for inducing muricide is distinct from for hyperirritability in NAB rats, and that muricide in NAB rats is resulted from the increasing of cholinergic activity and reduction of dopaminergic and serotonergic activity.
The influence of guanethidine on the renal function was investigated in the rabbit. Guanethidine, 1-10mg/kg, i.v., produced no marked change in the renal function, while second and successive doses of guanethidine elicited a significant increase in urine flow and electrolyte excretion as well as renal plasma flow and glomerular filtration rate. It was suggested that the diuretic action was brought about by improvement of hemodynamic state in the kidney ; increased filtration as a result of increased renal perfusion. Atropine alone did not significantly influence the renal function but pretreatment of animals with atropine, 4 mg/kg i.v., completely abolished the diuretic action of guanethidine. It is suggested that guanethidine influences the renal function by activating parasympathetic nervous system or some cholinergic mechanism in the kidney.
We investigated the effect of Selaginella tamariscina extract on the learning and memory impairments in scopolamine-induced (5 mg/kg, i.p.) dementia rats. Rats treated with oral tacrin (20 mg/kg, p.o.) as positive control group and S. tamariscina extract 100, 200mg/kg, p. o. (SME 100, SME 200) as experimental group had significantly reduced scopolamine-induced memory deficits in the passive avoidance test. The acetylcholine content were paralleled the results of the behavior experiment. The acetylcholine contents of the experimental groups (SME 200 group) was higher than that of control group. We also evaluated expression of VAchT, vesicular acetylcholine transporter. SME was significantly increased VAchT expression on hippocampus of scopolamine-induced dementia rats. We suggest that S. tamariscina might exert a significantly neuro-protective effect on cognitive impairment.
A 77-year-old male patient was admitted to the hospital with acute appendicitis and underwent emergency appendectomy under inhalation anesthesia without any complications. After the operation, the patient was placed on epidural analgesia with the mixture of fentanyl-bupivacaine and scopolamine patch for nausea and vomiting. The patient experienced central anticholinergic syndrome (CAS) with hallucination, confusion, somnolence, dysarthria and delirium at 20 hours after patch placement and recovered from all symptoms of CAS in 24 hours after the removal of the patch. The CAS occurs when central cholinergic sites are occupied by specific drugs and also as a result of an insufficient release of acetylcholine. The diagnosis of CAS is often determined by a process of exclusion and not actually made until a positive therapeutic response to physostigmine, a centrally active anticholiesterase agent, has taken place. Treatment of CAS includes prompt removal of the patch, cleansing of the area, and physostigmine administration. The scopolamine patch should be used with extreme caution in elderly patient.
The present study investigated the passive avoidance and spatial learning in the ${\mu}$-opioid receptor gene knockout mice and wild type mice. In the step-through passive avoidance task. the ${\mu}$-opioid receptor knockout mice did not differ from the wild type mice. In Morris water maze. however. the ${\mu}$-opioid receptor knockout mice showed significant memory deficit compared to wild type mice. (omitted)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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