Spinal meningeal cyst of the sacrum is uncommon congenital lesion. We experienced two cases of sacral meningeal cyst, so called Tarlov's cyst, who presented with radiating pain. Magnetic resonance imaging is a highly effective way of locating and approximating the size of these entities, which generally appear as intraspinal masses of low intensity on T1-weighted and high intensity on T2-weighted images, similar to cerebrospinal fluid(CSF). We evaluated 2 patients who had Tarlov's cyst diagnosed with conventional MRI. The clinical features, radiological findings, gross appearances of the lesion at surgery, surgical technique, histopathological features of the cyst wall, and surgical outcome are described. We conclude that excellent result can be expected in the case of symptomatic Tarlov's cyst by surgical decompression.
$Guillain-Barr{\acute{e}}$ syndrome (GBS) is caused by antecedent infectious diseases in approximately two-thirds of cases. GBS is considered an autoimmune response. Among reported preceding infections, influenza virus is relatively rare. Several reports have identified antibodies related to GBS pathogenesis. However, no case report has described the detection of influenza virus in the cerebrospinal fluid (CSF) of a patient with GBS by polymerase chain reaction (PCR). Here we report the case of a 6-year-old girl who was diagnosed with influenza A 1 week prior and was treated with oseltamivir, after which she visited our hospital for headache and bilateral leg weakness that had persisted for 1 day. We diagnosed her with GBS based on physical and neurologic examination findings, CSF analysis, nerve conduction velocity test results, spinal magnetic resonance imaging, and detection of influenza A virus in her CSF by PCR. She was treated with intravenous immunoglobulin and her symptoms slowly improved. This case report suggests that GBS may be caused by influenza virus through penetration of the CSF.
We report a rare complication of iatrogenic spinal intradural following minimally invasive extradural endoscopic procedues in the lumbo-sacral spines. To our knowledge, intradural cyst following epiduroscopy has not been reported in the literature. A 65-year-old woman with back pain related with previous lumbar disc surgery underwent endoscopic epidural neuroplasty and nerve block, but her back pain much aggravated after this procedure. Postoperative magnetic resonance imaging revealed a large intradural cyst from S1-2 to L2-3 displacing the nerve roots anteriorly. On T1 and T2-weighted image, the signal within the cyst had the same intensity as cerebrospinal fluid. The patient underwent partial laminectomy of L5 and intradural exploration, and fenestration of the cystic wall was accomplished. During operation, the communication between the cyst and subarachnoid space was not identified, and the content of the cyst was the same as that of cerebrospinal fluid. Postoperatively, the pain attenuated immediately. Incidental durotomy which occurred during advancing the endoscope through epidural space may be the cause of formation of the intradural cyst. Intrdural cyst should be considered, if a patient complains of new symptoms such as aggravation of back pain after epiduroscopy. Surgical treatment, simple fenestration of the cyst may lead to improved outcome. All the procedures using epiduroscopy should be performed with caution.
Objective : The incidence of leptomeningeal dissemination from malignant glioma is rare, so the clinical features of this are not well documented yet We attempted to determine the clinical features of leptomeningeal dissemination from malignant gliomas. Methods : We retrospectively analyzed 11 cases of leptomeningeal dissemination of malignant glioma, who were treated at our institution between 2006 and 2009. We investigated the clinical features of these patients by considering the following factors : tumor locations, the events of ventricular opening during surgery and the cerebrospinal fluid (CSF) profiles, including the cytology. Results : The group was composed of 9 males and 2 females. The histological diagnosis of their initial intracranial tumors were 4 primary glioblastoma, 3 anaplastic astrocytoma, 1 anaplastic oligoastrocytoma, 2 ganglioglioma and 1 pleomorphic xanthoastrocyotma with anaplastic features. The mean age of the patients at the time of the initial presentation was $42.8{\pm}10.3$ years. The mean time between surgery and the diagnosis of spinal dissemination was $12.3{\pm}7.9$ (3-28) months. The mean overall survival after dissemination was $2.7{\pm}1.3$ months. All our patients revealed a history of surgical opening of the ventricles. Elevated protein in the CSF was reported for eight patients who had their CSF profiles checked. Conclusion : We propose that in the malignant gliomas, the surgical opening of ventricles can cause the spinal leptomeningeal dissemination and the elevated protein content of CSF may be a candidate marker of leptomeningeal dissemination.
Background: The role of nitric oxide(NO) in analgesia from opioids is controversial. On the one hand, IV morphine analgesia is enhanced by IV injection of NO synthase inhibitors. On the other hand, IV morphine results in increased release of NO in the spinal cord. There have been no behavioral studies examining the interaction between IV morphine and intrathecal injection of drugs which affect NO synthesis. Method: Rats were prepared with chronic lumbar intrathecal catheters and were tested withdrawal latency on the hot plate after 3~5 days of surgery. Antinociception was determinined in response to a heat stimulus to the hind paw before and after IV injection of morphine, 2.5 mg/kg. Twenty minutes after morphine injection, rats received intrathecal injection of saline or the NO synthase inhibitors, L-NMMA or TRIM, the NO scavenger, PTIO, or the NO synthase substrate, L-Arginine. Intrathecal injections, separated by 15 min, were made in each rats and measurements were obtained every 5 min. Result: Mophine produced a 60~70% maximal antinociceptive response to a heat stimulus in all animals for 60 min in control experiments. Intrathecal injection of idazoxane decreased antinociception of IV morphine. The NO synthase inhibitors and the NO scavenger produced dose-dependent decreases in antinociceptive effect of morphine, whereas saline as a control group and L-Arginine as the NO substrate had no effect on antinociception of morphine. Conclusion: The present study supports the evidences that systemic morphine increase the nitrite in cerebrospinal fluid and dorsal horn. These data suggest that the synthesis of NO in the spinal cord may be important to the analgesic effect of IV morphine and increased NO in spinal cord has different action from the supraspinal NO.
A 6-year-old, intact male maltese was presented with hindlimb ataxia of 4 day duration. Physical and neurological examinations revealed a bright, alert, and responsive dog, with no evidence of cranial nerve deficits, conscious proprioceptive deficits. Spinal reflexes of the hind and forelimbs were normal. Patellar, cranial tibial, and withdrawal reflexes were normal. Pain could not be elicited on manipulation of the neck or palpation of the spinal column. Survey radiographs of the vertebral column were unremarkable. Computed tomography (CT) scans in the transverse plane were performed. The results of CT imaging were unremarkable. Magnetic resonance imaging (MRI) in both sagittal and transverse planes was performed. The extent of the lesion was 25 mm in length by 4 mm in thickness. The spinal cord was deviated ventrally and appreared thinner. On T1-weighted and FLAIR images, a discrete hypointense lesion dorsal to the spinal cord was observed at L1-2 which was contiguous with the subarachnoid space. On T2-weighted images, this region was hyperintense, consistent with a fluid-filled structure. The signal intensity of the cysts was equivalent to cerebrospinal fluid (CSF). Surgical treatment involving dorsal laminectomy had successful outcomes.
Postdural punctural headache (PDPH) following spinal anesthesia is due to intracranial hypotension caused by cerebrospinal fluid (CSF) leakage, and it is occasionally accompanied by an intracranial hematoma. To the best of our knowledge, an intracranial chronic subdural hematoma (CSDH) presenting with an intractable headache after a cervical epidural steroid injection (ESI) has not been reported. A 39-year-old woman without any history of trauma underwent a cervical ESI for a herniated nucleus pulposus at the C5-6 level. One month later, she presented with a severe headache that was not relieved by analgesic medication, which changed in character from being positional to non-positional during the preceding month. Brain magnetic resonance imaging revealed a CSDH along the left convexity. Emergency burr-hole drainage was performed and the headache abated. This report indicates that an intracranial CSDH should be considered a possible complication after ESI. In addition, the event of an intractable and changing PDPH after ESI suggests further evaluation for diagnosis of an intracranial hematoma.
The authors report 2 cases of nerve root herniation after discectomy of a large lumbar disc herniation caused by an unrecognized dural tear. Patients complained of the abrupt onset of radiating pain after lumbar discectomy. Magnetic resonance imaging showed cerebrospinal fluid signal in the disc space and nerve root displacement into the disc space. Symptoms improved after the herniated nerve root was repositioned. Clinical symptoms and suggestive radiologic image findings are important for early diagnosis and treatment.
There are several mechanisms for the dissemination of lipid material from a mature teratoma into the subarachnoid space or ventricles, including iatrogenic or traumatic rupture, but spontaneous rupture of a mature teratoma is rare We report the spontaneous rupture of a spinal mature teratoma into the subarachnoid space and ventricles. However, at surgery, there was no definite evidence of rupture into the perimedullary cerebrospinal fluid. We postulate that the central canal could be a migration pathway for ruptured material into the brain.
The cerebral microvessels possess barrier characteristics which are tightly sealed excluding many toxic substances and protecting neural tissues. The specialized blood-neural barriers as well as the cerebral microvascular barrier are recognized in the retina, inner ear, spinal cord, and cerebrospinal fluid. Microvascular endothelial cells in the brain closely interact with other components such as astrocytes, pericytes, perivascular microglia and neurons to form functional 'neurovascular unit'. Communication between endothelial cells and other surrounding cells enhances the barrier functions, consequently resulting in maintenance and elaboration of proper brain homeostasis. Furthermore, the disruption of the neurovascular unit is closely involved in cerebrovascular disorders. In this review, we focus on the location and function of these various blood-neural barriers, and the importance of the cell-to-cell communication for development and maintenance of the barrier integrity at the neurovascular unit. We also demonstrate the close relation between the alteration of the blood-neural barriers and cerebrovascular disorders.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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