Citri Reticulatae Viride Pericarpium extract(CRVP) have been used in oriental medicine for many centuries as a therapeutic agent for smoothing the liver and regulating the circulation of qi, and promoting digestion and removing stagnated food. The effects of CRVP on the inhibition of brain damage in cerebral ischemia is not known. Therefore, this Study was designed to investigate the cerebral protective effects of CRVP on the transient cerebral ischemia using modern techniques, and further to provide the possibility of scientification of oriental medicine. The size of cerebral infarct size was measured by morphometry, and brain edema was measured by morphometry and brain water content determination. The results were a$ follows ; 1. Water fraction of CRVP was reduced infect area of rats brain slices which were subjected to a transient cerebral ischemia in a dose-dependent manner. 2. Methylene chloride fraction and hexane fraction of CRVP was significantly reduced infarct area of rats brain slices which were subjected to a transient cerebral ischemia in a dose-dependent manner. 3. Methylene chloride fraction and hexane fraction of CRVP was significantly reduced infarct volume of rats brain which was subjected to a transient cerebral ischemia in a dose-dependent manner. 4. Methylene Chloride fraction and hexane fraction of CRVP was significantly decreased brain edema induced by a transient cerebral ischemia in a dose-dependent manner. 5. Methylene chloride fraction and hexane fraction of CRVP was significantly decreased brain water content of rats which were subjected to a transient cerebral ischemia. It is suggested that CRVP has an anti-ischemic effect through the inhibition of brain damage in a transient cerebral ischemia, and that in future further development of main effective constituent in CRVP can provide a novel therapeutic strategy for cerebral ischemia.
Objectives : Yanggyuksanhwa-tang is a prescription used for cerebral infarction clinically it is known that this formula reduces body fat, serum cholesterol and triglyceride in hyperglycemia and obesity patients. According to previous research data, controlling these types of lipid is considered to decrease the risk of cerebral infarction. Based on this fact, we investigated the relationship between hyperlipidemia and cerebral infarction, and the effect of Yanggyuksanhwa-tang on hyperlipidemic cerebral infarction. Methods : We induced cerebral infarction by middle cerebral artery occlusion (MCAO) in high-fat diet rats, and the rats were administered Yanggyuksanhwa-tang. Results : Infarct area and serum lipid were measured, and the level of elements such as c-Fos, Bax and caspase-3 in penumbra of infarct were expressed by immunohistochemical staining. Conclusions : Yanggyuksanhwa-tang showed neuroprotective effect through preventing neuronal cell apoptosis as well as reducing serum lipid level in hyperlipidemic condition.
The present study assessed the cerebroprotective effect of platelet-activating factor(PAF) antagonists in transient cerebral ischemia of rats. Right middle cerebral artery (MCA) of Sprague-Dawley rats was occluded for 2 hours using an intraluminal filament technique, and was reperfused for 6 hours following cerebral ischemia. The infarct area of seven coronal brain slices was measured morphometrically following stain ing in the 2% 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride solution. The changes in regional cerebral blood flow (rCBF) and pial arteriolar diameter were measured by laser-Doppler flowmetry and by a videomicroscopy, respectively. The infarct size was significantly reduced by PAF antagonists, BN 52021 and CV-6209, which were administered i.p. 10 min before MCA occlusion. Pretreatment with PAF antagonists significantly restored the changes in pial arterial diameter as well as those in rCBF during the period of cerebral ischemia-reperfusion. PAF antagonists significantly inhibited the inducible nitric oxide synthase activity in the pial arteries ipsilateral to ischemia. These results suggest that PAF antagonists exert a cerebroprotective effect against ischemic brain damage through an improvement of postocclusive cerebral blood flow.
Purpose: In general, confabulation is defined as confusion of reality with past events without apparent prompting, in association with disruption of the capacity for retrieval and encoding of memory. We report on a patient who showed spontaneous confabulation associated with injury of the Papez circuit following middle cerebral artery (MCA) infarction. Methods: A 67-year-old female patient suffered cerebral infarct resulting from spontaneous MCA territory. After onset of the MCA infarct, she showed severe memory impairment and provoked confabulation. The Papez circuit was reconstructed for evaluation of part of it using diffusion tensor tractography (DTT). Fractional anisotropy (FA), mean diffusivity (MD), and tract volume were measured. Results: The right thalamocingulate tract showed a significant decrement of FA value and tract volume, and an increment of MD value by more than two standard deviations of that of normal control subjects. The tract volume in the left fornix and mammillothalamic tract decreased by more than two standard deviations of that of normal control subjects. Conclusion: Injuries of the Papez circuit were demonstrated in a patient who showed severe memory impairment and provoked confabulation following MCA infarct. We believe that analysis of the Papez circuit tract using DTT is useful in elucidating the cause of provoked confabulation in patients with MCA infarct.
This study aimed to validate neuroprotective effect of Chungpaesagan-tang on the early stage of cerebral ischemic damage. Cerebral ischemic damage was induced by the middle cerebral artery occlusion (MCAO) for 2 hours in the Sprague-Dawley rats. Water extract of Chungpaesagan-tang(8.7g/kg) was administered orally twice at 1 and 4 hours after the MCAO. Neurological score was tested at 3 and 24 hours after the MCAO and Chungpaesagan-tang administration. At 24 hours after the MCAO, infarct volume and edema ratio was evaluated with the TTC staining. Apoptotic cell death in cerebral cortex and caudate putamen was observed with cresyl violet staining and TUNEL labeling. Bax expression in the MCAO rat brain was stained with immunohistochemistry. Chungpaesagan-tang improved neurological and behavioral impairment of the MCAO rats and reduced infarct area, infarct volume and brain edema formation. Chungpaesagan-tang attenuated cell death percentage in cortex penumbra and reduced TUNEL positive cells in cortex penumbra and in caudate putamen of the MCAO rats. Chungpaesagan-tang reduced Bax positive neurons in caudate putamen and reduced c-Fos positive neurons in cortex penumbra of the MCAO rats. Chungpaesagan-tang intensified neuronal HSP72 expression in cortex penumbra of the MCAO rats. In results, Chunpaesagan-tang reduces infarct volume and edema formation through anti-apoptotic effect. This result suggests that Chunapaesagan-tang has an adequate neuroprotective effect on the early stage of cerebral ischemic damage.
Objectives : Dodam-tang has been reported to have a control effect against the hyperlipidemia and thrombosis. Based upon these previous reports, this study investigates the effects of Dodam-tang on the cerebral ischemic damage of the hyperlipidemic rats. Methods : Hyperlipidemia was induced by the beef tallow 30% diet for 14 days on Sprague-Dawley rats. Ischemic damage was induced by the middle cerebral artery occlusion (MCAO) for 2 hours with the intraluminal thread method. Then water extract of Dodam-tang was administered daily for 5 days. The effect of Dodam-tang was evaluated with the serum lipids, infarct volume and edema percentage, and immunohistochemical expressions of iNOS, MMP-9, and GFAP in the brain tissue. Results : The obtained results were as follows; Dodam-tang reduced significantly the infarct size in a TTC-stained 5th brain section of the hyperlipidemic MCAO rats. Dodam-tang suppressed the infarct volume of the hyperlipidemic MCAO rats, but not significant statistically. Dodam-tang suppressed the edema percentage of the hyperlipidemic MCAO rats significantly in the brain tissue. Dodam-tang suppressed significantly the iNOS expression in the cerebral penumbra and caudate putamen of the hyperlipidemic MCAO rats. Dodam-tang suppressed significantly the MMP-9 expression in the cerebral penumbra of the hyperlipidemic MCAO rats. Dodam-tang suppressed significantly the GFAP-expressed atrocytes in the cerebral penumbra of the hyperlipidemic MCAO rats. Conclusions : These results suggest that Dodam-tang suppresses the brain edema formation through the suppression of the iNOS, MMP-9 and GFAP, but the neuroprotective effect against the cerebral infarct are not distinct.
Objective : Silent infarct is more common in healthy elderly people and seems associated with risk of future stroke. However, the prevalence and risk factors of silent infarct are unclear. We investigated the prevalence and risk factors of silent infarct. Methods : 56 first-ever cerebral infarct patients were enrolled in this study. CT images were made of all 56 patients. We divided them into two groups according to the presence of silent infarcts and comparedage, sex, education period, WHR, hypertension, diabetes mellitus, hyperlipidemia, smoking, numbness and weakness of thumb and index finger, neck stiffness, facial spasm, and blepherospasm. Result : Silent infarcts were found in 24 patients(43%). Most infarcts(48%) were located in basal ganglia. Age, sex, education period, WHR, numbness and weakness of thumb and index finger, neck stiffness, facial spasm, and blepherospasm were similar between the two groups. Diabetes mellitus, hyperlipidemia, and smoking were higher in the silent infarct group. Hypertension was higher in the non-silent infarct group. Conclusion : The prevalence of silent infarct in first-ever cerebral infarction patients was 43% and diabetes mellitus, hyperlipidemia, and smoking were higher in silent infarct patients.
Kye Jin Park;Ji-Yeon Suh;Changhoe Heo;Miyeon Kim;Jin Hee Baek;Jeong Kon Kim
Korean Journal of Radiology
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제23권4호
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pp.446-454
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2022
Objective: To evaluate whether hyperoxia-induced ΔR1 (hyperO2ΔR1) can accurately identify histological infarction in an acute cerebral stroke model. Materials and Methods: In 18 rats, MRI parameters, including hyperO2ΔR1, apparent diffusion coefficient (ADC), cerebral blood flow and volume, and 18F-fluorodeoxyglucose uptake on PET were measured 2.5, 4.5, and 6.5 hours after a 60-minutes occlusion of the right middle cerebral artery. Histological examination of the brain was performed immediately following the imaging studies. MRI and PET images were co-registered with digitized histological images. The ipsilateral hemisphere was divided into histological infarct (histological cell death), non-infarct ischemic (no cell death but ADC decrease), and nonischemic (no cell death or ADC decrease) areas for comparisons of imaging parameters. The levels of hyperO2ΔR1 and ADC were measured voxel-wise from the infarct core to the non-ischemic region. The correlation between areas of hyperO2ΔR1-derived infarction and histological cell death was evaluated. Results: HyperO2ΔR1 increased only in the infarct area (p ≤ 0.046) compared to the other areas. ADC decreased stepwise from non-ischemic to infarct areas (p = 0.002 at all time points). The other parameters did not show consistent differences among the three areas across the three time points. HyperO2ΔR1 sharply declined from the core to the border of the infarct areas, whereas there was no change within the non-infarct areas. A hyperO2ΔR1 value of 0.04 s-1 was considered the criterion to identify histological infarction. ADC increased gradually from the infarct core to the periphery, without a pronounced difference at the border between the infarct and non-infarct areas. Areas of hyperO2ΔR1 higher than 0.04 s-1 on MRI were strongly positively correlated with histological cell death (r = 0.862; p < 0.001). Conclusion: HyperO2ΔR1 may be used as an accurate and early (2.5 hours after onset) indicator of histological infarction in acute stroke.
This study aimed to investigate the cerebroprotective effect of nociceptin on transient focal cerebral ischemia in Sprague-Dawley rats by determining the changes in regional cerebral blood flow (rCBF) and the infarct size. Right middle cerebral artery (MCA) was occluded for 2 hours, and thereafter was followed by reperfusion by an intraluminal monofilament technique. An open cranial window was made on the right parietal bone for determination of continuous changes in rCBF by laser-Doppler flowmetry. The infarct size was morphometrically determined using the 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride technique. In normal rats, nociceptin ($0.01\~100\;nmol/kg$, Lv.) increased rCBF and decreased cerebral arterial resistance in a dose-dependent manner. Systemic arterial blood pressure was little affected by nociceptin at the doses of 0.01 and 0.1nmol/kg, but dose-dependently reduced at the doses of 1 nmol/kg or more. In transient cerebral ischemic rats, nociceptin ($0.01\~0.1$ nmol/kg, i.p.) significantly attenuated the postischemic cerebral hyperemia, and progressively increased rCBF. The improving effect of nociceptin on the postischemic rCBF response was markedly blocked by pretreatment with $[Nphe^1]nociceptin(1-13)NH_2$ (1 nmol/kg, i.p.), a selective nociceptin receptor antagonist, but not by naloxone ($3{\mu}mol/kg$, i.p.), a selective opioid receptor antagonist. The cerebral infarct size was significantly reduced by nociceptin ($0.01\~0.1$ nmol/kg) administered i.p. 5 min after MCA occlusion in transient cerebral ischemia of 2-hour MCA occlusion and 22-hour reperfusiion. It is suggested that nociceptin improves the postischemic cerebral hemodynamics and thereby has a cerebroprotective effect in transient focal cerebral ischemia.
Objectives: This study was performed to investigate the effects of Semen Persicae (SP) on infarct volume, COX-2 protein expression in the middle cerebral artery occlusion (MCAo) rats. Methods: Twenty-eight rats were randomly assigned to four groups (MCAo experimental group, MCAo control group, sham experimental group, control group). The middle cerebral artery (MCA) was occluded in the MCAo group by proximal focal cerebral ischemia rat model, while the MCA was not occluded in the sham group. SP extraction was administrated for 4 days to each experimental group. Neuroprotective effects were investigated by measurement of brain damage using 2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride staining and analysis of COX-2 protein expression by western blotting. Results: The occurrence of infarct volume in the SP oral administration group decreased compared to the control group. COX-2 protein expression in the SP oral administration group decreased compared to the control group. Conclusions: The present study demonstrates the effect of SP in reducing infarct volume and decreasing COX-2 expression.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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