Trigeminovascular system plays an important role for the cerebral memodynamics. The aim of this study was to investigate the alterations in cerebrovascular reactivity by trigeminovascular system injury in rats. Trigeminovascular system of male Sprague-Dawley rats was injured by either denervation of nasocilliary nerve or neonatal capsaicin treatment. Trigeminovascular system was stimulated by controlled hemorrhagic hypotension or somatosensory (whisker) stimulation. Changes in regional cerebral blood flow (rCBF) and pial arterial diameter were continuously measured by laser-Doppler flowmetry and videomicroscopy, respectively. Nitric oxide synthase (NOS) activity in cerebral cortex was determined by measuring the conversion of $L-^3H-arginine\;to\;L-^3H-citrulline$. Cyclic GMP levels in cerebral cortex and pial artery were determined using the cyclic GMP $^{125}I$ scintillation proximity assay system. rCBF autoregulation was impaired or almost abolished by trigeminovascular system injury. rCBF response to whisker stimulation was significantly attenuated by trigeminovascular system injury. NOS activity as well as cyclic GMP level in cerebral cortex and pial artery were significantly reduced in the group of trigeminovascular system injury. These results suggest that trigeminovascular system injury causes prominent alterations in cerebrovascular reactivity, and that NO, which is generated by neuronal NOS in the trigeminovascular system, is implicated in the regulation of rCBF.
This study was undertaken to determine whether Juglandis Semen (JAS) extract exerts protective effect against oxidant-induced inhibition of $Na^+-pump$ activity in cerebral cortex. $Na^+-pump$ activity was estimated by measuring ouabain-sensitive oxygen consumption. The oxygen consumption significantly inhibited by 1mM t-butylhydroperoxide (tBHP), which was prevented by addition of 2% JAS extract. The oxygen consumption was increased by an increase in $Na^+$ concentration from 5 to 100 mM, $K^+$ concentration from 0.5 to 10 mM, and $Mg^{2+}$ concentration from 0.2 to 5 mM. These changes in ion concentrations did not affect the inhibitory effect of tBHP and protective action of JAS on oxygen consumption. tBHP (l mM) produced a significant increase in lipid peroxidation in cerebral cortex, which was prevented by 2% JAS extraction. These results suggest that JAS exerts protective effect against tBHP-induced inhibition of $Na^+-pump$ activity in the cerebral cortex, probably through action as antioxidant.
Kim, Yong-Suk;Kim, Jong-In;Kim, Chang-Hwan;Yoo, Jin-Hwa;Huh, Young-Buhm
Journal of Acupuncture Research
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제22권2호
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pp.13-18
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2005
This study was undertaken to investigate the effects of electroacupuncture(EA) on Choksamni(ST36), a well-known acupuncture site, on nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-diaphorase(NADPH-d), neuropeptide Y(NPY) and vasoactive intestinal peptide(VIP) in the cerebral cortex of spontaneously hypertensive rats(SHR). EA on Choksamni was applied using 2Hz electrical biphasic pulses of 10min, 3 times a week for a total of 10 sessions. Thereafter we evaluated changes in NADPH-d-positive neurons histochemically and changes in NPY and VIP-positive neurons immunohistochemically. The optical density of NADPH-d-positive neurons in the Choksamni group was significantly lower in all areas of the cerebral cortex than in the control group. However, the optical density of NPY-positive neurons in the Choksamni group was similar to that of the controls in most areas of the cerebral cortex, with the exception of the primary motor and visual cortices. The optical density of VIP-positive neurons in the Choksamni group was significantly decreased as compared to the control group in most areas of the cerebral cortex, with the exception of the cingulate cortex. The present results demonstrated that EA on Choksamni changes the activity of the NO system, and that stimulation at the same level, causes selective changes within the peptidergic system in the cerebral cortex of SHR.
Objectives : The aim of this study was to investigate the effect of various electroacupuncture stimulation on neuronal nitric oxide synthase(nNOS) in cerebral cortex, brain stem, cerebellum of spontaneously hypertensive rats. Methods : We evaluated the changes of nNOS-positive neurons using a immunohistochemical method. The staining intensity of nNOS positive neurons was assessed in a quantitative fashion using a microdensitometrical method based on optical density by means of an image analyzer. Results : The average optical density of nNOS-positive neurons of 100 Hz (bipolar square wave 0.2 ms duration and 100 Hz frequency) electroacupuncture treatment group significantly decreased in most cortical areas comparison between the manual acupuncture and 2 Hz (bipolar square wave 0.2 ms duration and 2 Hz frequency) electroacupuncture groups. In the brain stem, the optical density of nNOS-positive neuron at superficial gray layer of the superior colliculus area, dorsolateral periaqueductal gray area and paralemniscal nucleus were same as cerebral cortex. Conclusion : We conclude that the morphological evidence for nNOS-positive neurons may be have regional change in cerebral cortex brain stem and cerebellum according to various electroacupuncture stimulations.
This study was undertaken to determine whether Juglandis Semen (JAS) extraction exerts protective effect against oxidant-induced inhibition of $Na^+$-pump activity in cerebral cortex. $Na^+$-pump activity was estimated by measuring ouabain-sensitive oxygen consumption. The oxygen consumption significantly inhibited by 1 mM t-butylhydroperoxide (tBHP), which was prevented by addition of 2% JAS extraction. The oxygen consumption was increased by an increase in $Na^+$ concentration from 5 to 100mM, $K^+$ concentration from 0.5 to 10 mM, and $Mg^{++}$ concentration from 0.2 to 5 mM. These changes in ion concentrations did not affect the inhibitory effct of tBHP and protective action of JAS on oxygen consumption. tBHP(1mM) produced a significant increase in lipid peroxidation in cerebral cortex, which was prevented by 2% JAS extraction. These result suggest that JAS exerts protective effect against tBHP-induced inhibition of $Na^+$-pump activity in the cerebral cortex, this effect may be due to by an antioxidant action.
This study investigated activation of cerebral cortex in patients with hemiplegia that was caused by neural damage. Key-point control movement therapy of Bobath was performed for 9 weeks in 3 subjects with hemiplegia and fMRI was used to compare and analyze activated degree of cerebral cortex in these subjects. fMRI was conducted using the blood oxygen level-dependent(BOLD) technique at 3.0T MR scanner with a standard head coil. The motor activation task consisted of finger flexion-extension exercise in six cycles(one half-cycles = 8 scans = $3\;sec{\times}\;8\;=\;24\;sec$). Subjects performed this task according to visual stimulus that sign of right hand or left hand twinkled(500ms on, 500ms off). After mapping activation of cerebral motor cortex on hand motor function, below results were obtained. 1. Activation decreased in primary motor area, whereas it increased in supplementary motor area and visual association area(p<.001). 2. Activation was observed in bilateral medial frontal gyrus, middle frontal gyrus of left cerebrum, inferior frontal gyrus, inter-hemispheric, fusiform gyrus of right cerebrum, superior parietal lobule of parietal lobe and precuneus in subjedt 1, parahippocampal gyrus of limbic lobe and cingulate gyrus in subject 2, and inferior frontal gyrus of right frontal lobe, middle frontal gyrus, and inferior parietal lobule of left cerebrum in subject 3 (p<.001). 3. Activation cluster extended in declive of right cellebellum posterior lobe in subject 1, culmen of anterior lobe and declive of posterior lobe in subject 2, and dentate gyrus of anterior lobe, culmen and tuber of posterior lobe in subject 3 (p<.001). In conclusion, these data showed that Key-point control movement therapy of Bobath after stroke affect cerebral cortex activation by increasing efficiency of cortical networks. Therefore mapping of brain neural network activation is useful for plasticity and reorganization of cerebral cortex and cortico-spinal tract of motor recovery mechanisms after stroke.
This study aimed to investigate the mechanism of cerebroprotection of platelet-activating factor(PAF) antagonists in transient cerebral ischemia of rat. Right middle cerebral artery(MCA) of Sprague-Dawley rat was occluded for 2 hours using an intraluminal filament technique. After 22 hours of reperfusion, morphometrically detectable infarct was developed in the cortex and striatum identical to the territory of MCA. The infarct size was significantly reduced by PAF antagonists, BN 52021 and CV-6209, as well as an inducible nitric oxide synthase(iNOS) inhibitor aminoguanidine(1 mg/kg, i.p., respectively) administered 5 min after MCA occlusion. PAF antagonists significantly inhibited the enzymatic activities of both myeloperoxidase and iNOS in the cerebral hemisphere ipsilateral to ischemia, whereas aminoguanidine did not inhibit myeloperoxidase activity but significantly inhibited the iNOS activity. These results suggest that PAF antagonists exert a cerebroprotective effect against ischemic brain damage through inhibition of leukocyte infiltration and iNOS activity in the postischemic brain.
대뇌 피질과 지능과의 관련성은 다양한 방법으로 연구되어 왔으며, 지능 발현에 관여하는 뇌 영역이 속속 밝혀지고 있다. 이와 함께 소뇌도 대뇌처럼 언어와 기억, 정보 처리 등 다양한 인지 기능 수행에 밀접한 관련이 있다는 사실도 연구 결과 나타났다. 그러나 특정 과제 수행 때 지능별 대뇌와 소뇌 영역들의 활성도 차이를 밝힌 연구 결과는 찾기 어렵다. 본 연구는 공간유추 과제를 수행할 때 나타난 대뇌와 소뇌의 활성 영역을 탐색하고, 그 차이를 분석하였다. 건강한 81명(평균 16세 3개월)의 남자 청소년을 대상으로 WAIS 지능 검사를 하여 5개 지능 범주로 나누고, 도형 유추 과제를 수행하게 하면서 기능성자기공명영상기술(fMRI)로 뇌 영상을 촬영하였다. 그 결과 12개 뇌 영역에서 활성이 나타났는데, 대뇌 피질에서는 시각영역인 양측 하후두회 외에 양측 상두정회와 우측하전두회, 양측 미상회, 그리고 소뇌의 5개 세부 영역들이다. 특히 지능(IQ)이 높을수록 이들 영역의 활성이 강하게 나타났으며, 영재 중에서도 지능이 아주 높은 140~147 범주의 피험자들은 다른 지능그룹에 비해 월등히 높은 활성을 보였다. 이런 결과는 아주 높은 지능의 영재들의 뇌 활용 특징일 수 있기 때문에 '슈퍼 영재'들의 판별에 활용할 수 있을 것으로 기대된다.
Purpose: This study was designed to analyze the differences in cerebral cortex activity of the elderly after extracting the movement related cortical potentials (MRCPs) from electroencephalogram (EEG) during a concentric and eccentric contraction of the elbow joint flexors, and entering them into the brain-mapping program to make the images. Methods: Right-dominant normal elderly people were divided into an eccentric contraction group and a concentric contraction group. Then, their MRCPs were measured using EEG and sEMG, during an eccentric and concentric contraction. Then, they were converted into images using the brain-mapping program. Results: Eccentric contraction group's $C_3$ and Cz showed statistically higher mean values of MRCP positive potential than the concentric contraction group. Conclusion: Researching a cerebral cortex activity, using MRCP, would provide basic data for clinical neuro-physiological researches on aging or neural plasticity of patients with a central nervous system injury.
Over the last decade, EMDR(Eye Movement Desensitization and Reprocessing) has emerged as a promising new treatment for trauma and other anxiety-based disorders. However, neurobiological mechanism of EMDR has not been well understood. Authors report SPECT findings of two patients of PTSD before and after EMDR. Brain 99mTc-ECD-SPECT was performed before and after EMDR treatment. To evaluate the significance of changes in the regional cerebral perfusion, t-test was conducted on the resulting images using SPM99. In addition, clinical scales(CAPS, CGI, STAI) were employed to asses the changes in the clinical symptoms of the patients. After EMDR treatment, each showed significant improvement in clinical symptoms. The cerebral perfusion increased in bilateral dorsolateral prefrontal cortex, and decreased in the temporal association cortex. The differences in the cerebral perfusion between patients after treatment and normal controls decreased. These changes appeared mainly in the limbic area the and the prefrontal cortex. These results suggest that EMDR may show the therapeutic effect through 1) improvement in the emotional control by increased activity in the prefrontal cortex, 2) inhibited hyperstimuli on amygdala by deactivation of the association cortex, 3) inhibition on past trauma related memory, and 4) keeping the functional balance between the limbic area and the prefrontal cortex. This case report needs further replication from studies with larger sample.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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