Seo, Yong-Seok;Seo, Jung-Chul;Lim, Seong-Chul;Jung, Tae-Young;Han, Sang-Won
Journal of Acupuncture Research
/
제22권2호
/
pp.103-110
/
2005
Phellodendri Cortex (PC) has been used traditionally in Korea for damp heat leukorrhea with thick, yellow, discharge, foul-smelling diarrhea or dysentery. We investigated whether the Phellodendri Cortex Herbal-acupuncture Solution (PCHS) induced cell-death on SNU-17, human cervical cancer cell. 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay was performed to find out the cytotoxicity of PCHS. The cell death was identified as apoptosis from the results of 4, 6-diamidineo-2-phenylindole (DAPI) staining, terminal deoxy-nucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) assay. The expression of proapototic gene, Bax, was increased and the expression of apoptotic gene, Caspase-3, was also increased. Considering the above results, PCHS could induce the apoptosis on SNU-17, human cervical cancer cell, via Bax-related Caspase-3 activation. And it might provide the experimental data for the clinical use of Phellodendri Cortex on cervical cancer.
배경: Ki-67 단백질은 세포의 증식활성도를 나타내는 생물표식자로, 비소세포폐암 환자에서 Ki-67 단백질의 증가는 예후에 나쁜 영향을 미치는 것으로 알려져 있다. 이 연구는 비소세포폐암으로 폐절제술을 실시한 환자에서 Ki-67 단백질의 발현정도를 조사하여, 단백질의 발현증가가 환자의 임상적 병리적 양상과 술 후 재발과 생존기간에 미치는 영향을 알아보기 위해 시행되었다. 대상 및 방법: 근치적 폐절제술을 실시한 38명의 비소세포폐암 조직에서 단클론항체 Ki-67로 면역조직화학염색을 실시하여 Ki-67 Labeling Index (LI)를 구하였다. 환자를 Ki-67 증가군$(LI{\ge}20%)$과 Ki-67 비증가군(LI<20%)으로 분류하여, 두 군의 술 전 임상적 병리적 특성, 술 후 생존기간 및 무병생존기간을 비교하였다. 결과: Ki-67 LI는 불균질한 분포를 보였고 평균 LI는 $20.0{\pm}20.1%$였다. Ki-67 증가군과 비증가군 간에나이, 성별, 흡연, TNM 병기, 혈관침윤은 유의한 차이가 없었다. 그러나 증가군은 비증가군에 비해 편평상피암이 많고, 분화도가 나쁘며, 임파침윤이 많았다$(p{\le}0.05)$. 증가군은 중앙 생존기간(47.2 vs. 96.5개월)과 중앙 무병생존기간(18.2 vs. 72.3개월)이 비증가군보다 짧았으나 통계적 유의성은 없었다(각각 p=0.312, p=0.327). 결론: 이상의 연구를 통해 비소세로폐암 환자에서의 Ki-67 단백질 발현증가는 수술 후 환자의 예후에 나쁜 인자로 작용하여 생존기간과 무병생존기간이 짧아지는 경향을 보였으나 통계적 유의성이 부족하여 향후 지속적인 연구가 필요할 것이다.
Objectives: The aim of the present study was to explore mechanisms underlying the effects of down-regulating ${\beta}$-catenin expression on esophageal carcinoma (EC) cells. Methods: Cell cycle distribution and apoptosis were determined using flow cytometry and annexin V apoptosis assay, respectively. Transmission electron microscopy (TEM) was used to examine changes in ultrastructure, while expression of cyclin D1 protein and mRNA was detected by western blot and real-time PCR. Proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1-2 were evaluated by Western blot analysis. PCNA labeling index (LI) was determined by immunocytochemistry. Results: Compared with pGen-3-con transfected and Eca-109 cells, the percentage of G0/G1-phase pGen-3-CTNNB1 transfected cells was obviously increased (P<0.05), with no significant difference among the three groups with regard to apoptosis (P>0.05). pGen-3-CTNNB1 transfected cells exhibited obvious decrease in cyclin D1 mRNA and protein expression (P<0.05) and the ultrastructure of Eca-109 cells underwent a significant change after being transfected with pGen-3-CTNNB1, suggesting that down-regulating ${\beta}$-catenin expression can promote the differentiation and maturation. The expression of PCNA and the ERKI/2 phosphorylation state were also down-regulated in pGen-3-CTNNB1 transfected cells (P<0.05). At the same time, the PCNA labeling index was decreased accordingly (P<0.05). Conclusion: Inhibition of EC Eca-109 cellproliferation by down-regulating ${\beta}$-catenin expression could improve cell ultrastructure by mediating blockade in G0/G1 through inhibiting cyclin D1, PCNA and the MAPK pathway (p-ERK1/2).
목적 : 뇌허혈은 일시적 혹은, 영구적 뇌동맥 폐색에 의한 뇌혈류의 감소로 유발되며, 허혈 부위에서는 복잡한 병태 생리적 과정을 통하여 신경 세포사가 초래되어 비가역적인 신경학적 손상을 일으킨다. 본 연구에서는 모래쥐를 대상으로 일시적인 전뇌허혈을 유발 시킨 후 해마 치상회에서 허혈로 인한 세포사멸을 관찰하고, 현삼(玄蔘)의 투여가 허혈로 유발된 해마 치상회에서 세포사멸에 미치는 영향과 단기 기억에 미치는 효과를 규명하고자 실험하였다. 연구방법 : 세포사멸은 DNA 분절을 나타내는 terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) 염색법과 단백분해 과정의 마지막 단계에 발현되는 caspase-3에 대한 면역조직화학법을 이용하였고, 단기기억은 step-down avoidance task를 실시하여 평가하였다. 결과 : 본 실험의 결과 일시적인 전뇌허혈은 해마 치상회의 세포사멸을 유의하게 증가시켰으며 단기기억을 감소시켰다. 현삼의 투여는 허혈로 증가된 해마 치상회의 세포사멸을 유의하게 억제하였고, 허혈로 인한 단기 기억의 감소를 유의하게 억제시켰다. 결론 : 본 실험을 통하여 현삼은 뇌허혈로 증가된 세포사멸을 억제하고 단기 기억을 향상시킴을 알 수 있었고, 따라서 현삼은 뇌허혈로 인한 뇌손상을 보호할 수 있는 효과가 있음을 제시하는 바이다.
배경: 분자학적 표지자들과 식도암과의 관련성에 대해서 아직 뚜렷하게 밝혀진 바가 없다. 본 연구에서는 먼저 p53, Cyclin D1과 Ki67 지수 등 종양 표식자가 국내 식도암 환자에서 수술 후 얻어진 식도암 조직의 병기, 악성도, 임파선 전이 여부 등과 어떠한 관련성이 있는가를 알아보고 이를 이용해 향후 국내 식도암 환자에 대한 예후 분석 및 치료방침 결정 그리고 조기발견에 이용할 수 있는지 알아보았다. 또한 본 연구는 분자학적 표지자들의 임상적용의 기초를 마련하고자 하는 목적으로 시행하였다. 대상 및 방법: 1992년 3월부터 수술 후 조직절편이 보존된 124명의 환자를 대상으로 하였다. 조직절편의 파라핀을 제거한 뒤에 p53 변이, Cyclin D1의 과발현, Ki67 지수에 대한 면역조직화학 염색법을 시행하였으며 조직슬라이드상에서 세포분열지수를 구하였다. 이 결과와 임상적인 변수들과의 상관관계를 분석하였고, 환자의 생존 및 재발 결과와 비교하였다. 결과: 환자의 성별, 나이, 병기, 종양 크기, 타장기 전이 여부, 국소적인 재발 여부와 p53의 변이, Cyclin D1의 과발현, Ki67 지수, 세포분열 지수에 따른 통계적으로 유의한 차이는 없었다. Ki67 지수는 40 미만인 경우와 40 이상인 경우로 나누었을 경우 통계적으로 유의하게 생존기간에 있어서 차이가 나는 것으로 나타났으나(p=0.011) 다른 표지자들은 생존기간에 유의한 차이를 보이지 않았다. 결론: 높은 Ki67지수는 식도의 편평상피암의 예후에 나쁜 영향을 미치는 것으로 나타났으나 다른 표지자들은 영향을 미치지 않았다 이번의 연구를 통해 분자학적인 지표들이 임상적으로 가치 있는 인자가 될 수 있다고 판단되었다.
The antibacterial actions of two amino acid oxidases, a D-amino acid oxidase from hog kidney and a L-amino acid oxidase from the venom of Agkistrodon halys, were investigated, demonstrating that both enzymes were able to inhibit the growth of both Gram-positive and Gram-negative bacteria, and that hydrogen peroxide, a product of their enzymatic reactions, was the antibacterial factor. However, hydrogen peroxide generated in the enzymatic reactions was not sufficient to explain the degree to which bacterial growth was inhibited. A fluorescence labeling assay showed that both of these two enzymes could bind to the surfaces of bacteria. To the best of our knowledge, this is the first report regarding the antibacterial activity of the D-amino acid oxidases.
Chien, Alvin Lee Teck;Pihie, Azimahtol Hawariah Lope
BMB Reports
/
제36권3호
/
pp.269-274
/
2003
In the fight against cancer, novel chemotherapeutic agents are constantly being sought to complement existing drugs. Various studies have presented evidence that the apoptosis that is induced by these anticancer agents is implicated in tumor regression, and Bcl-2 family genes play a part in apoptosis following treatment with various stimuli. Here, we present data that a styrylpyrone derivative (SPD) that is extracted from the plant Goniothalamus sp. showed cytotoxic effects on the human breast cancer cell line MCF-7. SPD significantly increased apoptosis in MCF-7 cells, as visualized by phase contrast microscopy and evaluated by the Tdt-mediated dUTP nick end-labeling assay and nuclear morphology. Western blotting and immunostaining revealed up-regulation of the proapoptotic Bax protein expression. SPD, however, did not affect the expression of the anti-apoptotic protein, Bcl-2. These results, therefore, suggest SPD as a potent cytotoxic agent on MCF-7 cells by inducing apoptosis through the modulation of Bax levels.
Alzheimer disease is a progressive neurodegenerative disease of the aged, characterized by memory loss and dementia. For diagnosis of Alzheimer disease we have simply modified macrophage with amyloid beta bonded with different molecules. Modified Macrophage was observed with microscope for co-localization of amyloid beta molecule. For this experiment we used fluoroscene labeling substances. The macrophage was modified also with cell staining method. For cell staining method was used avidin-biotin reaction principles. All experiments were carried out on poly-L-lysine coated and sterilized glass substrates. In the presentation we will show the further investigations and applications with modified macrophage.
The present study investigated the cellular localization of a-subunit of Gq (Gaq) protein in developing L8E63, rat skeletal muscle cell line. The colocalization of Gaq with actin cytoskeleton was demonstrated by double-labeling experiments. In mononucleated myoblasts, the immuno-fluorescence staining pattern of Gaq was almost identical with that of F-actin visualized with rhodamine-conjugated phalloidin. However, this colocalization of Gaq with cytoskeleton was not maintained in multinucleated myotubes. The staining pattern of Gaq in myotubes did not match with any specific subcellular structure, but appeared as a uniformly distributed diffuse staining throughout the whole cell surface. Interestingly, change in the expression level of Gaq was not detected during myoblast differentiation, suggesting that actin-associated Gaq protein might dissociate from the cytoskeleton as cells differentiate. Immunocytochemical experiments using specific antibodies directed against several G proteins indicated that the subcellular localizations of Gai1, Gai2, Gai3, and Gao were different from those obtained with Gaq.
Tissue engineering and stem cells show potentials to restore lost or malfunctioning human tissues or organs. Another cell source for tissue engineering of cardiovascular tissues is stem cell. This study reports the development of cardiovascular tissues using tissue engineering and mesenchymal stem cells. The blood vessels and heart valves were fabricated by culturing mesenchymal stem cells on biodegradable synthetic or natural matrices. Bone marrow was isolated from dogs or rats and mesenchymal stem cells were cultured. The cells were seeded onto biodegradable synthetic or natural matrices and implanted in dogs. Histological and immunohistochemical analyses were performed to examine the regenerated cardiovascular tissues. Histological and immunohistochemical analyses showed the complete regeneration of blood vessels and heart valves. Fluorescent labeling of cells prior to implantation and fluorescence examination of the regenerated tissues revealed that the implanted cells reconstituted the cardiovascular tissues. This study demonstrates the potential of tissue engineering and mesenchymal stem cells for the regeneration of functional cardiovascular tissues or organs.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.