We investigated antitumor activities of the ethanol extract from mushroom Phellinus linteus and Phellinus baumii on mulberry, oak and elm. in vitro test, the ethanol extract of mushroom cultivated on oak of Phellinus linteus showed highest activities about SK-OV-3, HCT15, XF498, SK-MEL-2 and A549. SK-OV-3 cell line showed 100% cytotoxicity in 100 $\mu\textrm{g}$/ml and HCT15 (98.39%), XF498 (89.62%), SK-MEL-2 (84.07%) and A549 (79.92%) cytotoxicity respectively. Also $IC_{50}$ showed 3.99 $\mu\textrm{g}$/ml to SK-OV-3 cell line and HCT15 (4.37 $\mu\textrm{g}$/ml), A549 (5.48 $\mu\textrm{g}$/ml), SK-MEL-2 (6.72 $\mu\textrm{g}$/ml), XF 498 (6.88 $\mu\textrm{g}$/ml). As those results, cultivated oak of Phellinus linteus showed a very low $IC_{50}$ value against SK-OV-3, HCT15, XF498, SK-MEL-2 and A549 cancer cell lines.
Some cytotoxicity studies for the interpretation of the interaction between nanoparticles and cells are non-mechanistic and time-consuming. Therefore, non-biological screening methods, which are faster and simpler than in-vivo and in-vitro methods, are required as alternatives to current cytotoxicity tests. Here, we proposed a simple screening method for the analysis of the interaction between several AgNPs (bare-, citrate-, and polyvinylpyrrolidone-coating) and dye-containing vesicles acting as a biomimetic cell-membrane. The interaction between AgNPs and vesicles could be evaluated readily by UV-vis spectra. Absorbance deviation in UV-vis spectra revealed a large attraction between neighboring particles and vesicles. This was confirmed by (Derjagin, Landau, Verwey, and Overbeek) theory and DMF (dark-field microscopy) analysis. This proposed method might be useful for analyzing the cytotoxicity of nanoparticles with cell-membranes instead of in vitro or in vivo cytotoxicity tests.
In this experiment, we examined the the effect of Laetrile Oil to the immune system and tried to disclose the anti-cancer mechanism of this. The result is listed as below. 1. After per-os, sub-cutaneous and into the peritoneal injection of Laetrile Oil to the SPF mice, the LD50 is above 5000mg/kg at even group. 2. Mean survival days of mice treated with laetril oil, after S-180 cells transplantation into the peritoneal cavity decreases 1.5 days(-6.8%) compared with the Mean survival days of the control group(22days.) 3. Effects of laetril oil on natural killer cell activity at Effector/Target Cell Ratio with 100:1, 50:1, 10:1 into methotrexate-pretreated mice is like this.: Compared with $29.22\pm12.7\%$ Cytotoxicity of the control group, sample group's Cytotoxicity had $38.83{\pm}12.5%$ of meaningful acrease. At 100:1 Effecr/Target Cell Ratio. At 50:1 Effector/Target Cell Ratio, control group has $20.02{\pm}9.6%$ Cytotoxiciy and sample group had $31.53{\pm}13.4%$ Cytotoxicity. At 25:1 Effector/Target Cell Ratio control group has $13.60{\pm}6.6%$ Cytotoxicity and sample group had $20.81{\pm}9.8%$ Cytotoxicity According to the above results, the Laetrile Oil represents nontotoxic to a SPF mice. non-effective to transplantable Sarcoma 180 tumors, and activaion in NK cell activity.
Styrene is the precursor of polystyrene. Human exposure to styrene could occur in occupational and residential settings and via food intake. Styrene is metabolized to styrene-7,8-oxide by cytochrome P450 enzyme. In the present study, we investigated the cytotoxicity mediated by styrene and styrene-7,8-oxide in TM3 testicular Leydig cells in vitro. We first monitored the nuclear fragmentation in Leydig cells after exposure to styrene or styrene-7,8-oxide. Hoechst 33258 cell staining showed that styrene exposure in TM3 Leydig cells did not exhibit nuclear fragmentation at any concentration. In contrast, nuclear fragmentation was seen in styrene-7,8-oxide-exposed cells. These results indicate that cytotoxicity-mediated cell death in Leydig cells is more susceptible to styrene-7,8-oxide than to styrene. Following styrene treatment, procaspase-3 and XIAP protein levels did not show significant changes, and cleaved (active) forms of caspase-3 were not detected. Consistent with the western blot results, the active forms of caspase-3 and XIAP proteins were not prominently altered in the cytoplasm of cells treated with styrene. In contrast to styrene, styrene-7,8-oxide induced cell death in an apoptotic fashion, as seen in caspase-3 activation and increased the expression of XIAP proteins. Taken together, the results obtained in this study demonstrate a fundamental idea that Leydig cells are capable of protecting themselves from cytotoxicity-mediated apoptosis as a result of styrene exposure in vitro. It remains unclear whether the steroid-producing function, i.e., steroidogenesis, of Leydig cells is also unaffected by exposure to styrene. Therefore, further studies are needed to elucidate the endocrine disrupting potential of styrene in Leydig cells.
The purpose of this study was to examine the effect of vanillic acid on the cell viability and melanogenesis in melanocytes damaged by reactive oxygen species (ROS). The human skin melanoma cells (SK-MEL-3) were cultured with various concentrations of hydrogen peroxide $(H_2O_2)$. The cell viability for $H_2O_2$-induced cytotoxicity or vanillic acid against $H_2O_2$ was measured by XTT assay in these cultures. For the effect of vanillic acid on the melanogenesis, the tyrosinase inhibitory activity was measured by colorimetric assay at a wavelength of 490 nm, and melanin synthesis activity were assessed after cells were cultured in the media with or without various cencentrations of vanillic acid. In this study, $H_2O_2$ decreased cell viability dose- and time-dependent manners and $XTT_{50}$ was determined at a concentration of 80 ${\mu}M$, $H_2O_2$. Vanillic acid increased the cell viability dose dependently in human skin melanoma cells damaged by $H_2O_2$-induced cytotoxicity. In the tyrosinase inhibitory activity, vanillic acid supresssed tyrosinase activity in dosedependent manner, and also decreased significantly melanin synthesis activity compared with $H_2O_2$-treated group. From these results. It is suggested that $H_2O_2$-mediated cytotoxicity was highly by the toxic criteria of Borenfreund and Puerner and also, vanillic acid has the protective effect on ROS-induced cytotoxicity and melanogenesis in these cultures.
In this study, the cytotoxicity of commonly used local anesthetics was evaluated on odontoblasts which are essential for pulpal homeostasis in vitro. Local anesthetics, such as articaine, bupivacaine, levobupivacaine, lidocaine, mepivacaine, prilocaine, and procaine, were tested on the odontoblast cell line, MDPC-23. The concentration-and time-dependent cytotoxic effects of local anesthetics on odontoblasts were measured by MTT assay. Among local anesthetics treated for 18 h, only bupivacaine significantly showed cell death in a concentration-($LC_{50}=1.2mM$) and time-dependent manner. To confirm cell death induced by bupivacaine, the observation of cell morphology and FACS using Annexin V and propidium iodide (PI) staining were performed. As a result of Annexin V and PI staining, as well as the morphological change, only bupivacaine induced apoptotic cell death on odontoblasts when compared with levobupivacaine and lidocaine. These results suggest that bupivacaine might affect normal pulpal integrity even after uneventful local anesthesia.
We investigated effects of methanol extract of Aloe vera on anticancer drugs(cisplatin, mitomycin C, 5-fluorouracil)-induced growth inhibition in p388, L1210, HCT-15, SK-HepG-1 as cancer cell lines and mouse splenocytes as a normal cell by MTT assay, respectively. We also examined the effects of aloe extract and mitomycin C on the mitogen(Con, A, LPS)-induced splenocyte proliferation. Aloe extract(0.25 mg/m , 1.25 mg/m , 2.5 mg/m , 5.0 mg/m ) showed dose-dependently selective cytotoxicity against the cancer cell lines. In contrast, Aloe extract increased the growth and proliferation of the normal mouse splenocytes. The combination of aloe extract with anticancer drugs showed an additive effect for the cytotoxicity against cancer cell lines. However, that combination reduced clealy the anticancer drugs-induced toxicity against the normal mouse splenocytes.
A series of 2-alkyl, 2-aryl, and 2-piperazinyl benzimidazole-4,7-dione derivatives (7a-h) and 16m-o) were prepared, and their cytotoxicities were tested against three cancer cell lines (mouse lymphocytic leukemia cell line P388, and human gastric carcinoma cell lines SNU-1 and SNU-16). These compounds showed potent cytotoxicity against all of three cell lines tested, and especially SNU-16 was sensitive to them. 2-Aryl (7g,h) and 2-piperazinyl benzimidazole-4,7-dione derivative (I6 m) were more potent than mitomycin C against P388 and SNU-16. Among benzimidazole-4,7-dione derivatives with alkyl group at position 2, 7a had the most potent cytotoxicity against all of the cell lines tested.
Effect of the depletion or oxidation of GSH on mitomycin c (MMC)-induced mitochondrial damage and cell death was assessed in small cell lung cancer (SCLC) cells. MMC induced cell death and the decrease in the GSH contents in SCLC cells, which were inhibited by z-LEHD.fmk (a cell permeable inhibitor of caspase-9), z-DQMD.fmk (a cell permeable inhibitor of caspase-3) and thiol compound, N-acetylcysteine. MMC caused nuclear damage, release of cytochrome c and activation of caspase-3, which were reduced by N-acetylcysteine. The depletion of GSH due to L-butionine-sulfoximine enhanced the MMC-induced cell death and formation of reactive oxygen species in SCLC cells, whereas the oxidation of GSH due to diamide or $NH_2Cl$ did not affect cytotoxicity of MMC. The results show that MMC may cause cell death in SCLC cells by inducing mitochondrial dysfunction, leading to activation of caspase-9 and -3. The MMC-induced change in the mitochondrial membrane permeability, followed by cell death, in SCLC cells may be significantly enhanced by the depletion of GSH. In contrast, the oxidation of GSH may not affect cytotoxicity of MMC.
This study was designed to elucidate the mechanism of the cytoprotective effect of the Palmul-tang (PMT) on glutamate induced cytotoxicity in rat C6 glial cells. We determined the increase of cell viability by PMT on glutamate-induced death of C6 glial cell. On some experiments, glutamate induced cell death to be an apoptotic phenomena characterized by G1 arrest in cell cycle, chromatin condensation, DNA fragmentation in C6 glial cells. However, pre-treatment of PMT inhibited characteristic apoptotic phenomena. One of the main mediator of glutamate-induced cytotoxicity was known to generation of reactive oxigen species. In this study, PMT attenuated generation of reactive oxigen species by glutamate through down-regulation of NOX1 expression in C6 glial cells. Furthermore, PMT regulated Bcl2 families and caspase proteins, which contribute the cell survival or death. This study suggests that PMT may be candidate for both of therapeutic and protective prescription.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.